Mondblindheit beim Pferd: Leptospiren, Gene oder Immunsystem?

Mondblindheit ist ein alter Name für eine wiederkehrende Augenentzündung

Der Name stammt aus einer Zeit, in der man die Schübe mit den Mondphasen in Verbindung brachte. Gemeint ist die equine rezidivierende Uveitis: eine Entzündung der mittleren Augenhaut, die in Schüben zurückkehrt und mit jedem Schub Gewebe zerstören kann. Sie gilt als häufigste Erblindungsursache beim Pferd. Wie verbreitet sie ist, hängt von Population und Rasse ab: Eine deutsche Arbeit nennt für die Pferdepopulation eine Spanne von 3 bis 15 Prozent, und in einzelnen Rassen liegen die gemessenen Anteile deutlich höher.

Die Krankheit zeigt sich in zwei Gestalten. Die klassische Form verläuft in schmerzhaften, deutlich sichtbaren Schüben mit Lichtscheu, Tränenfluss und zugekniffenem Lid. Die schleichende Form bleibt äusserlich unauffällig und wird oft erst spät bemerkt. Bei 138 untersuchten Islandpferden lag bei fünf von sechs Betroffenen die schleichende Form vor, und 8 Prozent der Pferde ab acht Jahren waren betroffen.

Warum ist die Ursache so schwer zu benennen?

Weil ein Auge fast immer erst dann untersucht wird, wenn es bereits mehrfach entzündet war. Was sich dann darin findet, kann Auslöser oder Folge sein. Dazu kommt eine Lücke in der Literatur: Zur Ursache existiert bis heute keine systematische Übersichtsarbeit, und die vorliegenden Arbeiten prüfen unterschiedliche Rassen, Länder und Materialien.

Der erste Schub ist noch nicht die Krankheit

Wer zum ersten Mal ein entzündetes Auge sieht, denkt schnell an Mondblindheit. Die einzige Arbeit, die den ersten Schub vorausschauend verfolgt hat, spricht dagegen. In Grossbritannien wurden zwischen 2014 und 2018 23 Pferde mit einem ersten Schub einer primären Uveitis und 46 Vergleichspferde beobachtet. Rund 59 Prozent der Betroffenen heilten aus und bekamen keinen weiteren Schub, etwa 18 Prozent erlitten einen Rückfall. Ein erster Schub ist damit ein Ereignis mit offenem Ausgang, keine gestellte Diagnose.

Dieselbe Arbeit fand zwei Umgebungsfaktoren, die mit dem ersten Schub einhergingen: die Nähe zu einer Schweinehaltung und eine kürzliche Überschwemmung der Weide. Eine lange Besitzdauer beim selben Menschen war umgekehrt mit einem geringeren Risiko verbunden. Die Schätzungen sind allerdings so unscharf, dass sich nur die Richtung des Zusammenhangs lesen lässt, nicht seine Stärke. Und es wurde keine einzige Blut- oder Augenprobe genommen: Die Deutung, dass hier Leptospiren im Spiel sind, ist eine Überlegung der Autorenschaft, keine Messung.

Im Auge deutlich, im Blut mehrdeutig

Die grösste Datensammlung zum Nachweis im Auge stammt aus München. Zwischen 2002 und 2017 wurden dort 1'840 intraokulare Proben untersucht: 1'387 aus Augen mit rezidivierender Uveitis, 237 aus Augen mit einer anderen Uveitis und 216 aus gesunden Augen. In den erkrankten Augen waren 83 Prozent der Proben im Agglutinationstest positiv, ebenso 83 Prozent im ELISA und 72 Prozent im Erbgutnachweis. In den 216 gesunden Augen und in den 237 anderen Uveitiden gelang kein einziger Antikörpernachweis. Die Autorenschaft betont zugleich, dass kein einzelner Test genügt, um eine Infektion im Auge zu bestätigen oder auszuschliessen.

Eine belgische Arbeit prüfte 66 erkrankte Augen und 50 Augen von Pferden, die aus augenfremden Gründen eingeschläfert worden waren. Leptospiren-Erbgut fand sich in 30,3 Prozent der erkrankten Augen und in keinem einzigen gesunden. Der Nachweis im Auge ist also sehr spezifisch und zugleich wenig empfindlich. Wichtig ist ein methodisches Detail: Kammerwasser und Glaskörper desselben Auges stimmten schlecht überein. Wer nur eine der beiden Flüssigkeiten prüft, übersieht einen Teil der Infektionen.

Eine zweite deutsche Serie an 225 erkrankten Pferden fiel zurückhaltender aus: 57,5 Prozent hatten Antikörper im Blut, 35,1 Prozent im Glaskörper, und die Anzucht der Bakterien gelang nur bei 16 Prozent der untersuchten Augen. In 84 Prozent blieb die Kultur negativ, wobei die Anzucht von Leptospiren als schwierig gilt. Aus der Schweiz liegt eine Auswertung von 65 erkrankten Pferden der Jahre 2010 bis 2015 vor: 28 von 65 Blutproben und 31 von 65 Kammerwasserproben waren positiv, eine gesunde Vergleichsgruppe gab es dort nicht.

Beweist ein Nachweis im Auge, dass Leptospiren den Schub ausgelöst haben?

Nein. Er zeigt, dass die Bakterien im entzündeten Auge vorhanden sind. Ob sie den ersten Schub ausgelöst oder ein bereits durchlässig gewordenes Auge besiedelt haben, lässt sich aus einer Momentaufnahme nicht ablesen. Dafür bräuchte es Pferde, die vor ihrem ersten Schub untersucht wurden, und solche Daten fehlen.

Warum der Bluttest die Frage nicht beantwortet

In Colorado wurden 124 klinisch gesunde Pferde auf sechs Serovare getestet. 82 Prozent reagierten auf mindestens einen davon, und der Anteil stieg mit dem Alter. Seropositiv zu sein ist bei Pferden also ein gewöhnlicher Zustand und keine Auffälligkeit. Dieselbe Arbeit fand lediglich, dass der Serovar Pomona bei den klinischen Einsendungen häufiger vorkam als bei den gesunden Tieren, und spricht dabei ausdrücklich von einer Korrelation.

Die weltweite Grössenordnung liefert die bisher einzige Metaanalyse des Feldes. Sie fasst 35 Querschnittsstudien der Jahre 2015 bis 2025 zusammen und kommt auf eine gepoolte Seroprävalenz von 47,2 Prozent, mit grossen Unterschieden zwischen den Kontinenten: 71 Prozent in Nordamerika, 27 Prozent in Europa. Diese Zahl misst eine Exposition, keine Krankheit, und die Autorenschaft leitet daraus keinen ursächlichen Zusammenhang mit der Mondblindheit ab.

Wie stark das Bild vom Land abhängt, zeigt Grossbritannien. In 30 wegen rezidivierender Uveitis entfernten Augen fand sich nur bei 6,7 Prozent ein deutlicher Hinweis auf eine Infektion im Auge, und die Seropositivität unterschied sich zwischen erkrankten und gesunden Pferden nicht belastbar: 65,5 gegenüber 41,9 Prozent. Bei 138 Islandpferden liess sich weder in Dänemark noch in den Vereinigten Staaten ein Zusammenhang zwischen Serologie und Erkrankung zeigen, allerdings standen dort nur sechs Fälle zur Verfügung. Das ist kein Gegenbeweis, sondern fehlende Aussagekraft.

Der einzige randomisierte Versuch zur Ursachenkette

Wenn Leptospiren die Krankheit unterhalten, sollte ein Eingriff in die Infektion den Verlauf ändern. Genau das wurde einmal geprüft. 41 bereits erkrankte Pferde wurden zufällig zwei Gruppen zugeteilt, 20 geimpft und 21 nicht, und ein Jahr lang verfolgt. Einen Rückfall erlitten 7 der 20 geimpften und 12 der 21 übrigen Pferde: ein Unterschied, der sich bei dieser Gruppengrösse nicht absichern liess. Auch das Fortschreiten der Krankheit unterschied sich nicht. Deutlich verlängert war allein der Abstand bis zum ersten Rückfall, im Mittel 126 gegenüber 86 Tagen.

Die Autorenschaft schreibt ausdrücklich, dass diese Daten den routinemässigen Einsatz der Impfung als Begleitbehandlung nicht stützen. Ebenso wichtig ist, was der Versuch gar nicht geprüft hat: Er untersuchte bereits erkrankte Pferde und sagt deshalb nichts über die Vorbeugung eines ersten Schubs.

Die genetische Spur, und warum „nicht erblich“ falsch ist

Die Aussage, Mondblindheit sei nicht erblich, sondern werde von Leptospiren übertragen, ist im Netz häufig zu lesen. Sie ist mit den Daten nicht vereinbar. Bei 142 Appaloosas wurde die Erblichkeit der schleichenden Form auf 0,68 bis 1,0 geschätzt, der bekannte Tigerscheckungs-Locus erklärt davon nur 0,16 bis 0,33. Es müssen also weitere Erbfaktoren beteiligt sein. Einzelne Modellrechnungen ergaben Werte über 1, was die Instabilität der Schätzung zeigt und zur Vorsicht bei der genauen Zahl mahnt.

In Westkanada wurden 145 Appaloosas untersucht und genotypisiert. 14 Prozent hatten eine gesicherte rezidivierende Uveitis, das Durchschnittsalter der Betroffenen lag bei gut zwölf Jahren. Reinerbige Träger des Leopard-Allels wiesen eine rund 19-fach höhere Chance auf als Pferde ohne dieses Allel, und mit jedem Lebensjahr stieg das Risiko weiter. Auffällig war die Verwandtschaft: Ein einzelner betroffener Hengst war Vater oder Grossvater von neun weiteren betroffenen Pferden. Beim Knabstrupper wiederholte sich das Muster: 20,7 Prozent der 116 untersuchten Pferde hatten eine schleichende Uveitis, und die Fälle waren enger miteinander verwandt als die Vergleichspferde.

Der Befund ist keine Besonderheit gescheckter Rassen. Bei 144 deutschen Warmblütern ohne Tigerscheckung liegt ein Risikosignal in unmittelbarer Nachbarschaft der Gene für Interleukin 17, einen Botenstoff des Immunsystems. Bei Appaloosas kamen Marker in der Region des Haupthistokompatibilitätskomplexes hinzu, jener Erbgutregion, die auch bei anderen immunvermittelten Erkrankungen auftaucht. Bei Islandpferden zeigte sich ein Signal im Gen TIMP2, allerdings bei nur elf Fällen, und eine Arbeit von 2025 fand bei Appaloosas eine zweite Region auf dem X-Chromosom. Keiner dieser Befunde benennt bisher eine ursächliche Erbgutveränderung: Es sind Ortsangaben, keine Mechanismen.

Ist Mondblindheit also vererbbar?

Eine Veranlagung ja, die Krankheit selbst nicht im Sinne eines einfachen Erbgangs. Bei zwei Rassen mit Tigerscheckung und bei Warmblütern wurden Risikoregionen gefunden, und bei Appaloosas erklärt die Erbanlage einen grossen Teil der Unterschiede. Die Autorenschaft der Knabstrupper-Arbeit empfiehlt die Genotypisierung zur Risikoeinschätzung, ausdrücklich nicht als Test, der die Krankheit feststellt.

Die Autoimmun-Spur erklärt, warum die Schübe wiederkehren

Die dritte Spur beantwortet eine andere Frage als die ersten beiden. Sie erklärt nicht, warum ein Auge zum ersten Mal erkrankt, sondern warum es immer wieder erkrankt. Eine Übersichtsarbeit von 2016 beschreibt den Mechanismus so: Unabhängig vom ursprünglichen Auslöser wird bei jedem Schub die Blut-Augen-Schranke durchlässig, Abwehrzellen gelangen ins Auge und richten sich gegen körpereigene Strukturen. Die Reaktion greift mit der Zeit auf weitere Bestandteile über, und Antikörper finden sich im Auge oft in höherer Konzentration als im Blut.

Eine Laborarbeit von 2022 verbindet die Spuren, statt sie gegeneinander auszuspielen. In Glaskörperproben erkrankter Pferde liessen sich Marker sogenannter neutrophiler extrazellulärer Fallen nachweisen, Netzstrukturen aus dem Erbgut von Abwehrzellen. Ihr Ausmass hing teils mit dem Schweregrad der Augenveränderungen und teils mit dem Leptospiren-Nachweis zusammen, und der Glaskörper erkrankter Pferde erwies sich gegenüber Zellen des Netzhautpigmentepithels als giftig. Die Proben stammen aus Operationen an den schwersten Fällen: Es handelt sich um Zusammenhänge im Labor, ein zeitlicher Ablauf im lebenden Tier lässt sich daraus nicht ableiten.

Die jüngste Übersichtsarbeit zu den Risikofaktoren fasst den Stand 2023 so zusammen: eine komplexe Entstehung unter Beteiligung des Immunsystems, mit Umwelt- und Erbanteilen, die in einzelnen oder in allen Fällen wirken. Die primären Auslöser würden weiterhin gesucht. Es handelt sich um eine erzählende Übersicht ohne festgelegtes Suchprotokoll: Sie beschreibt den Stand der Debatte, sie entscheidet ihn nicht.

Warum sich die Quellen widersprechen, und was daraus folgt

Drei Unterschiede erklären den grössten Teil des Widerspruchs zwischen den Ratgeberseiten.

1. Die untersuchten Pferde sind nicht dieselben: Eine auf Glaskörperoperationen spezialisierte Klinik sieht die schwersten und am längsten bestehenden Fälle, und oft gerade jene, bei denen eine Leptospirose bereits vermutet wurde.
2. Die Tests messen nicht dasselbe: Antikörper im Blut, Antikörper im Auge, Erbgutnachweis und Anzucht liefern in denselben Populationen sehr unterschiedliche Anteile.
3. Die Verbreitung der Bakterien ist regional verschieden, und die geprüften Serovar-Panels unterscheiden sich von Land zu Land, was Zahlen aus München, Liverpool und Zürich unvergleichbar macht.

Damit ist die Frage „Leptospiren oder Genetik oder Autoimmunreaktion“ falsch gestellt. Die vorliegenden Daten sind mit einem gestuften Bild vereinbar: eine Veranlagung, die bei manchen Rassen erheblich ist, ein Auslöser, der bei einem Teil der Pferde eine Infektion sein kann, und eine Entzündung, die sich anschliessend selbst unterhält. Belegt ist dieses Bild nicht. Es ist die sparsamste Erklärung für Befunde, die sich sonst gegenseitig ausschliessen würden.

Leptospiren-Nachweis bei Mondblindheit: dieselbe Frage, acht Datensätze, unvergleichbare Zahlen

Eigene Auswertung

Grenzen und Unsicherheiten

• Zur Ursache der Mondblindheit existiert keine systematische Übersichtsarbeit. Die redaktionelle Vorgabe, mindestens die Hälfte der Quellen auf der Ebene systematische Übersicht, Metaanalyse oder randomisierter Versuch abzustützen, ist hier nicht erfüllbar: Von 21 verwendeten Arbeiten erreichen zwei diese Ebene, und die Metaanalyse misst eine Exposition, nicht die Krankheit. Alles Übrige sind Fall-Kontroll-, Querschnitts-, Assoziations- und Laborstudien.
• Die eindrücklichsten Nachweiszahlen stammen aus Zentren, die auf Glaskörperoperationen spezialisiert sind. Dort landen die schwersten, längst bestehenden Fälle, häufig gerade wegen eines bereits bestehenden Leptospiren-Verdachts. Der Anteil von 83 Prozent beschreibt eine Patientenreihe, nicht die Pferdepopulation.
• Die Studien messen mit unterschiedlichen Methoden, unterschiedlichen Grenzwerten und unterschiedlichen Serovar-Panels. Ihre Prozentzahlen lassen sich deshalb nicht direkt miteinander verrechnen, und ein Teil der Widersprüche zwischen Ländern könnte auf diese Unterschiede zurückgehen statt auf echte biologische Unterschiede.
• Die genetischen Arbeiten beruhen auf kleinen Gruppen, meist unter 150 Tieren, betreffen einzelne Rassen und wurden überwiegend nicht unabhängig wiederholt. Die berichteten Risikoregionen sind Ortsangaben im Erbgut; eine ursächliche Erbgutveränderung ist bisher in keiner Rasse nachgewiesen.
• Aus der Schweiz liegt eine einzige Auswertung von 65 erkrankten Pferden vor, und sie enthält keine gesunde Vergleichsgruppe. Belastbare Zahlen zur Häufigkeit der Mondblindheit in der Schweizer Pferdepopulation waren in dieser Recherche nicht auffindbar.
• Die Laborarbeit zur Beteiligung von Abwehrzellen beruht auf Proben, die während Operationen gewonnen wurden, und auf Zellkulturen. Sie zeigt Zusammenhänge, keinen zeitlichen Ablauf im lebenden Tier, und erlaubt daher keine Aussage darüber, was Ursache und was Folge ist.

Offene Fragen

• Lösen Leptospiren den ersten Schub aus, oder besiedeln sie ein Auge, dessen Blut-Augen-Schranke bereits geschädigt ist?
• Warum tragen so viele gesunde Pferde Antikörper, ohne je zu erkranken, und was unterscheidet die wenigen Erkrankten von ihnen?
• Lassen sich die genetischen Risikoregionen ausserhalb der Rassen mit Tigerscheckung in unabhängigen Gruppen wiederholen?
• Haben die klassische und die schleichende Verlaufsform unterschiedliche Ursachen, oder sind es zwei Gesichter derselben Krankheit?

Häufige Fragen

Ist Mondblindheit vererbbar?

Eine Veranlagung ist belegt, ein einfacher Erbgang nicht. Bei 142 Appaloosas wurde die Erblichkeit der schleichenden Form auf 0,68 bis 1,0 geschätzt, wovon der Tigerscheckungs-Locus nur 0,16 bis 0,33 erklärt. In Westkanada waren 14 Prozent von 145 Appaloosas betroffen, reinerbige Träger des Leopard-Allels deutlich häufiger. Beim Knabstrupper wiederholte sich das Muster, und selbst bei Warmblütern ohne Tigerscheckung wurde eine Risikoregion gefunden. Die verbreitete Aussage, die Krankheit sei nicht erblich, ist mit diesen Daten nicht vereinbar. Umgekehrt gilt: Kein einzelner Erbgutunterschied ist bisher als Ursache nachgewiesen.

Mein Pferd hatte eine Augenentzündung. Ist das schon Mondblindheit?

Nicht zwingend, und meistens nicht. In der einzigen Arbeit, die den ersten Schub einer primären Uveitis vorausschauend verfolgt hat, heilten rund 59 Prozent der 23 betroffenen Pferde aus, ohne je einen weiteren Schub zu bekommen; etwa 18 Prozent erlitten einen Rückfall. Von rezidivierender Uveitis spricht man erst bei wiederkehrenden Entzündungen. Ob im konkreten Fall eine Verletzung, eine andere Erkrankung des Auges oder der Beginn einer wiederkehrenden Entzündung vorliegt, entscheidet ausschliesslich die tierärztliche Untersuchung, und die sollte rasch erfolgen.

Der Bluttest auf Leptospiren war positiv. Heisst das, die Leptospiren sind schuld?

Nein, ein positiver Bluttest allein sagt sehr wenig. Von 124 klinisch gesunden Pferden in Colorado reagierten 82 Prozent auf mindestens einen von sechs Serovaren, weltweit liegt der gepoolte Anteil bei 47,2 Prozent. Antikörper im Blut belegen einen Kontakt mit dem Erreger, nicht eine Erkrankung des Auges. In einer britischen Arbeit unterschied sich die Seropositivität zwischen erkrankten und gesunden Pferden nicht belastbar. Aussagekräftiger ist der Nachweis im Auge selbst, und auch dort gilt: Kein einzelner Test genügt, wie die Autorenschaft der grössten Serie ausdrücklich festhält.

Schützt eine Impfung gegen Leptospiren vor Mondblindheit?

Diese Frage ist nicht beantwortet. Der einzige randomisierte Versuch schloss 41 bereits erkrankte Pferde ein: 7 von 20 geimpften und 12 von 21 nicht geimpften Pferden erlitten einen Rückfall, ein Unterschied, der sich bei dieser Gruppengrösse nicht absichern liess. Auch das Fortschreiten unterschied sich nicht; nur der Abstand bis zum ersten Rückfall verlängerte sich deutlich. Die Autorenschaft schreibt, ihre Daten stützten den routinemässigen Einsatz als Begleitbehandlung nicht. Zur Vorbeugung eines ersten Schubs bei gesunden Pferden liegt gar keine solche Studie vor.

Warum schreibt eine Website, die Krankheit sei nicht erblich, und eine andere, sie sei eine Autoimmunerkrankung?

Weil beide Seiten je einen Teil der Literatur wiedergeben. Die Leptospiren-Spur stützt sich auf deutsche Serien aus spezialisierten Kliniken, in denen die Erreger in der grossen Mehrheit der erkrankten Augen gefunden werden. Die Autoimmun-Spur beschreibt, was die Schübe unterhält, unabhängig vom ersten Auslöser. Die genetische Spur stammt überwiegend aus Rassen mit Tigerscheckung. Da zur Ursache keine systematische Übersichtsarbeit vorliegt, gibt es keine Instanz, die diese Befunde gewichtet: Der Widerspruch der Ratgeberseiten spiegelt einen echten Widerspruch der Studienlage.

Sind Appaloosas und Knabstrupper wirklich stärker betroffen?

Ja, in den vorliegenden Erhebungen deutlich. Unter 145 untersuchten Appaloosas in Westkanada hatten 14 Prozent eine gesicherte rezidivierende Uveitis, unter 116 Knabstruppern 20,7 Prozent eine schleichende Form. Zum Vergleich nennt eine deutsche Arbeit für die Pferdepopulation insgesamt eine Spanne von 3 bis 15 Prozent. In beiden Rassen waren reinerbige Träger des Leopard-Allels häufiger betroffen, und die erkrankten Tiere waren enger miteinander verwandt als die Vergleichspferde. Es handelt sich um Querschnittserhebungen in je einer Region, und die Zahlen sind nicht auf alle Bestände übertragbar.

Quellen

1. Kingsley NB, Sandmeyer L, Bellone RR. A review of investigated risk factors for developing equine recurrent uveitis. Veterinary Ophthalmology, 2023 (Andere | Pferd)DOI 10.1111/vop.13002
   Die jüngste Übersicht zu den Risikofaktoren beschreibt eine komplexe autoimmune Entstehung mit Umwelt- und Erbanteilen und hält fest, dass die primären Auslöser weiterhin gesucht werden; es ist eine erzählende Übersicht ohne Suchprotokoll und ohne Bewertung des Verzerrungsrisikos.
2. Witkowski L, Cywinska A, Paschalis-Trela K, Crisman M. Multiple etiologies of equine recurrent uveitis - A natural model for human autoimmune uveitis: A brief review. Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases, 2016 (Andere | Mehrere Arten)DOI 10.1016/j.cimid.2015.11.004
   Kurze Übersicht: Die Ursachen sind mehrfach, wobei Leptospiren-Infektion und erbliche Veranlagung als wichtigste Risikofaktoren gelten, und unabhängig vom Auslöser unterhält die wiederholte Störung der Blut-Augen-Schranke die Krankheit, wobei sich die Immunantwort auf weitere körpereigene Strukturen ausdehnt.
3. Malalana F, Ireland JL, Pinchbeck GL, McGowan CM. Risk factors for a first episode of primary uveitis in the UK and proportion of cases that experience recurrence following this first episode. Equine Veterinary Journal, 2023 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1111/evj.13576
   Bei 23 Fällen und 46 Vergleichspferden waren die Nähe zu einer Schweinehaltung und eine kürzliche Überschwemmung der Weide mit einem ersten Uveitis-Schub verbunden, eine lange Besitzdauer mit einem geringeren Risiko; 59,1 Prozent der Fälle blieben rückfallfrei, 18,2 Prozent erlitten einen Rückfall, und es wurden keine biologischen Proben genommen.
4. Geiger T, Gerhards H, Bjelica B, Mackenthun E. Analysis of 1840 Equine Intraocular Fluid Samples for the Presence of Anti-Leptospira Antibodies and Leptospiral DNA and the Correlation to Ophthalmologic Findings in Terms of Equine Recurrent Uveitis (ERU)-A Retrospective Study. Veterinary Sciences, 2022 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.3390/vetsci9080448
   In 1'387 Augen mit rezidivierender Uveitis waren 83 Prozent der Proben im Agglutinationstest und im ELISA sowie 72 Prozent im Erbgutnachweis positiv, während in 216 gesunden Augen und 237 Augen mit anderer Uveitis kein Antikörpernachweis gelang; die Autorenschaft betont, dass mehrere Tests kombiniert werden müssen.
5. Sauvage AC, Monclin SJ, Elansary M, Hansen P. Detection of intraocular Leptospira spp. by real-time polymerase chain reaction in horses with recurrent uveitis in Belgium. Equine Veterinary Journal, 2019 (Querschnittstudie | Pferd)DOI 10.1111/evj.13012
   Leptospiren-Erbgut fand sich in 30,3 Prozent von 66 erkrankten Augen und in keinem der 50 gesunden Vergleichsaugen; Kammerwasser und Glaskörper desselben Auges stimmten nur schwach überein, weshalb die Autorenschaft empfiehlt, wenn möglich beide Flüssigkeiten zu prüfen.
6. Dorrego-Keiter E, Toth J, Dikker L, Sielhorst J. [Detection of leptospira by culture of vitreous humor and detection of antibodies against leptospira in vitreous humor and serum of 225 horses with equine recurrent uveitis]. Berliner und Munchener Tierarztliche Wochenschrift, 2016 (Querschnittstudie | Pferd)PMID 27344913
   In einer unabhängigen deutschen Serie hatten 57,5 Prozent der erkrankten Pferde Antikörper im Blut und 35,1 Prozent im Glaskörper, während die Anzucht nur bei 16 Prozent der untersuchten Augen gelang; 10 von 20 Kontrollpferden waren seropositiv, ohne eine einzige positive Kultur.
7. Voelter K, Vial Z, Pot SA, Spiess BM. Leptospiral antibody prevalence and surgical treatment outcome in horses with Equine Recurrent Uveitis (ERU) in Switzerland. Veterinary Ophthalmology, 2020 (Fallserie | Pferd)DOI 10.1111/vop.12767
   Im einzigen Schweizer Datensatz waren 28 von 65 Blutproben und 31 von 65 Kammerwasserproben erkrankter Pferde antikörperpositiv, am häufigsten gegen die Serovare Grippotyphosa, Pomona und Bratislava; es handelt sich um eine retrospektive Fallserie eines einzigen Zentrums ohne gesunde Vergleichsgruppe.
8. Fagre AC, Mayo CE, Pabilonia KL, Landolt GA. Seroprevalence of Leptospira spp. in Colorado equids and association with clinical disease. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 2020 (Querschnittstudie | Pferd)DOI 10.1177/1040638720943155
   Von 124 klinisch gesunden Pferden reagierten 82 Prozent auf mindestens einen von sechs geprüften Serovaren, mit steigendem Anteil im Alter; einzig der Serovar Pomona kam in den klinischen Einsendungen häufiger vor, was die Autorenschaft ausdrücklich als Korrelation bezeichnet.
9. Concha D, Azocar-Aedo L, Ricardo T, Rodriguez A. Epidemiological evidence of anti-Leptospira antibodies in horses at a global level (years 2015 to 2025): a systematic review and meta-analysis. Journal of Equine Veterinary Science, 2026 (Meta-Analyse | Pferd)DOI 10.1016/j.jevs.2026.106058
   Aus 35 Querschnittsstudien ergibt sich eine gepoolte Seroprävalenz von 47,2 Prozent mit grossen Unterschieden zwischen den Kontinenten, von 71 Prozent in Nordamerika bis 27 Prozent in Europa; die Arbeit misst eine Exposition und leitet keinen ursächlichen Zusammenhang mit der rezidivierenden Uveitis ab.
10. Malalana F, Blundell RJ, Pinchbeck GL, McGowan CM. The role of Leptospira spp. in horses affected with recurrent uveitis in the UK. Equine Veterinary Journal, 2017 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1111/evj.12683
    In Grossbritannien zeigten nur 2 von 30 erkrankten Augen einen deutlichen Hinweis auf eine Infektion im Auge, und die Seropositivität unterschied sich zwischen erkrankten und gesunden Pferden nicht belastbar, weshalb die Autorenschaft die mit Leptospiren verbundene Form dort als selten einstuft und die Blutserologie als ungeeignet für die Diagnose bezeichnet.
11. Henriksen ML, Dwyer AE, Krarup Nielsen R, Backlund S. Ocular abnormalities in the Icelandic horse with a focus on equine recurrent uveitis: 112 Icelandic horses living in Denmark and 26 Icelandic horses living in the United States. Veterinary Ophthalmology, 2022 (Querschnittstudie | Pferd)DOI 10.1111/vop.12961
    Bei 138 Islandpferden lag die Häufigkeit der rezidivierenden Uveitis ab acht Jahren bei 8 Prozent, fünf von sechs Betroffenen hatten die schleichende Form, und die Leptospiren-Serologie war weder in Dänemark noch in den Vereinigten Staaten mit der Erkrankung verbunden, allerdings bei nur sechs Fällen.
12. Rathinam SR, Vedhanayagi R, Radhika M, Balamurugan MS. Why do Doctors Miss the Diagnosis of Leptospiral Uveitis? Emergence of New Serovars and Challenges in Diagnosis. Ocular Immunology and Inflammation, 2024 (Querschnittstudie | Mensch)DOI 10.1080/09273948.2023.2291477
    Von 3'658 klinisch der Leptospirose zugeordneten Uveitiden beim Menschen waren nur 34,7 Prozent im Bluttest positiv, und die Trefferquote sank über die Jahre von 92 auf 35 Prozent; die Arbeit dient hier ausschliesslich als Beleg dafür, dass ein negativer Antikörpertest die Beteiligung nicht ausschliesst, und erlaubt keine Übertragung auf das Pferd.
13. Rohrbach BW, Ward DA, Hendrix DVH, Cawrse-Foss M. Effect of vaccination against leptospirosis on the frequency, days to recurrence and progression of disease in horses with equine recurrent uveitis. Veterinary Ophthalmology, 2005 (Randomisierte Studie | Pferd)DOI 10.1111/j.1463-5224.2005.00367.x
    Bei 41 bereits erkrankten Pferden über ein Jahr senkte die Impfung weder die Rückfallhäufigkeit (7 von 20 gegenüber 12 von 21) noch das Fortschreiten absicherbar; einzig der Abstand bis zum ersten Rückfall verlängerte sich deutlich, und die Autorenschaft hält fest, dass die Daten den routinemässigen Einsatz als Begleitbehandlung nicht stützen.
14. Kingsley NB, Sandmeyer L, Norton EM, Speed D. Heritability of insidious uveitis in Appaloosa horses. Animal Genetics, 2022 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1111/age.13267
    Bei 59 erkrankten und 83 gesunden Appaloosas wurde die Erblichkeit der schleichenden Uveitis auf 0,68 bis 1,0 geschätzt, wovon der Tigerscheckungs-Locus nur 0,16 bis 0,33 erklärt; Schätzwerte über 1 zeigen die Instabilität des Modells und mahnen zur Vorsicht bei der genauen Zahl.
15. Sandmeyer LS, Kingsley NB, Walder C, Archer S. Risk factors for equine recurrent uveitis in a population of Appaloosa horses in western Canada. Veterinary Ophthalmology, 2020 (Querschnittstudie | Pferd)DOI 10.1111/vop.12749
    Unter 145 untersuchten Appaloosas hatten 14 Prozent eine gesicherte rezidivierende Uveitis; reinerbige Träger des Leopard-Allels wiesen eine rund 19-fach höhere Chance auf als Pferde ohne das Allel, das Risiko stieg mit dem Alter, und ein einzelner betroffener Hengst war Vater oder Grossvater von neun weiteren Betroffenen.
16. Kingsley NB, Sandmeyer L, Parker SE, Dwyer A. Risk factors for insidious uveitis in the Knabstrupper breed. Equine Veterinary Journal, 2023 (Querschnittstudie | Pferd)DOI 10.1111/evj.13879
    Bei 116 Knabstruppern lag die Häufigkeit der schleichenden Uveitis bei 20,7 Prozent, reinerbige Träger und ältere Pferde waren häufiger betroffen, und die Fälle waren enger miteinander verwandt als die Vergleichspferde; die Autorenschaft empfiehlt die Genotypisierung zur Risikoeinschätzung, nicht als diagnostischen Test, und der Unsicherheitsbereich des Hauptergebnisses ist nach oben offen.
17. Kulbrock M, Lehner S, Metzger J, Ohnesorge B. A genome-wide association study identifies risk loci to equine recurrent uveitis in German warmblood horses. PLoS One, 2013 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1371/journal.pone.0071619
    Bei 144 deutschen Warmblütern ohne Tigerscheckung liegt ein Risikosignal neben den Genen für Interleukin 17A und 17F und erklärt einen erheblichen Teil der Merkmalsstreuung, ein zweites Signal betrifft eine Gruppe von Kristallin-Genen; die Autorenschaft spricht von einem Hinweis auf eine genetische Komponente, nicht von einem Nachweis, und nennt für die Pferdepopulation eine Häufigkeit von 3 bis 15 Prozent.
18. Fritz KL, Kaese HJ, Valberg SJ, Hendrickson JA. Genetic risk factors for insidious equine recurrent uveitis in Appaloosa horses. Animal Genetics, 2014 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1111/age.12129
    Bei Appaloosas sind zwei getrennte Regionen mit der schleichenden Uveitis verbunden, jene des Tigerscheckungs-Gens TRPM1 und jene des equinen Haupthistokompatibilitätskomplexes, was die Krankheit an immunvermittelte Erkrankungen anschliesst; ein ursächlicher Erbgutunterschied wurde nicht gefunden.
19. Kingsley NB, Sandmeyer L, Dwyer A, Langefeld CD. A genome-wide investigation of insidious uveitis in Appaloosa horses. BMC Genomics, 2025 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1186/s12864-025-12099-3
    Eine zweite Risikoregion auf dem X-Chromosom kommt zur Tigerscheckung hinzu, ohne dass das Modell ein Zusammenwirken beider stützt; keiner der 102 durch Vollgenomsequenzierung geprüften Erbgutunterschiede war bedeutsam, und die Autorenschaft fordert eine unabhängige Wiederholung, bevor von einem ursächlichen Risikolocus gesprochen wird.
20. Hack Y, Henriksen ML, Pihl TH, Nielsen RK. A genetic investigation of equine recurrent uveitis in the Icelandic horse breed. Animal Genetics, 2022 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1111/age.13200
    Bei nur elf erkrankten Islandpferden erreicht ein einzelnes Signal in einem Intron des Gens TIMP2 die genomweite Schwelle, doch der einzige gefundene kodierende Unterschied passt nicht zum Krankheitsbild; die Arbeit versteht sich ausdrücklich als erkundend und verlangt mehr Pferde und mehr Marker.
21. Fingerhut L, Yucel L, Strutzberg-Minder K, von Kockritz-Blickwede M. Ex Vivo and In Vitro Analysis Identify a Detrimental Impact of Neutrophil Extracellular Traps on Eye Structures in Equine Recurrent Uveitis. Frontiers in Immunology, 2022 (Laborstudie | Pferd)DOI 10.3389/fimmu.2022.830871
    Marker neutrophiler extrazellulärer Fallen liessen sich im Glaskörper erkrankter Pferde nachweisen und hingen teils mit dem Schweregrad der Augenveränderungen und teils mit dem Leptospiren-Nachweis zusammen, und der Glaskörper erkrankter Tiere wirkte auf Zellen des Netzhautpigmentepithels giftig; es handelt sich um Zusammenhänge aus Operationsproben und Zellkulturen, ohne zeitlichen Ablauf im lebenden Tier.