Mal de lune chez le cheval : leptospires, gènes ou système immunitaire ?

Le mal de lune est un vieux nom pour une inflammation oculaire récidivante

Le nom vient d'une époque où l'on mettait les poussées en relation avec les phases de la lune. Il désigne l'uvéite récidivante équine : une inflammation de la tunique moyenne de l'œil qui revient par poussées et qui, à chaque poussée, peut détruire du tissu. Elle est tenue pour la première cause de cécité chez le cheval. Sa fréquence dépend de la population et de la race : un travail allemand indique, pour la population équine, une fourchette de 3 à 15 pour cent, et dans certaines races les proportions mesurées sont nettement plus élevées.

La maladie se présente sous deux visages. La forme classique évolue par poussées douloureuses et bien visibles, avec fuite de la lumière, larmoiement et paupière fermée. La forme insidieuse reste discrète de l'extérieur et n'est souvent remarquée que tardivement. Chez 138 chevaux islandais examinés, cinq des six animaux atteints présentaient la forme insidieuse, et 8 pour cent des chevaux de huit ans et plus étaient touchés.

Pourquoi la cause est-elle si difficile à nommer ?

Parce qu'un œil n'est presque jamais examiné avant d'avoir déjà été enflammé plusieurs fois. Ce que l'on y trouve alors peut être le déclencheur comme la conséquence. S'y ajoute une lacune dans la littérature : sur la cause, il n'existe à ce jour aucune revue systématique, et les travaux disponibles examinent des races, des pays et des matériels différents.

La première poussée n'est pas encore la maladie

Qui voit pour la première fois un œil enflammé pense vite au mal de lune. Le seul travail qui ait suivi de façon prospective une première poussée dit le contraire. En Grande-Bretagne, entre 2014 et 2018, 23 chevaux présentant une première poussée d'uvéite primaire et 46 chevaux de comparaison ont été observés. Environ 59 pour cent des animaux atteints ont guéri sans connaître d'autre poussée, environ 18 pour cent ont fait une rechute. Une première poussée est donc un événement à l'issue ouverte, pas un diagnostic posé.

Le même travail a trouvé deux facteurs d'environnement allant de pair avec la première poussée : la proximité d'un élevage porcin et une inondation récente du pâturage. À l'inverse, une longue durée de détention par la même personne était associée à un risque moindre. Les estimations sont toutefois si imprécises que seule la direction du lien se laisse lire, non sa force. Et pas un seul prélèvement de sang ou d'œil n'a été effectué : l'interprétation selon laquelle des leptospires seraient en jeu est une réflexion des auteurs, pas une mesure.

Net dans l'œil, ambigu dans le sang

Le plus grand ensemble de données sur la détection dans l'œil provient de Munich. Entre 2002 et 2017, 1'840 prélèvements intraoculaires y ont été examinés : 1'387 issus d'yeux atteints d'uvéite récidivante, 237 d'yeux atteints d'une autre uvéite et 216 d'yeux sains. Dans les yeux malades, 83 pour cent des échantillons étaient positifs au test d'agglutination, 83 pour cent également en ELISA et 72 pour cent à la recherche du matériel génétique. Dans les 216 yeux sains et dans les 237 autres uvéites, aucune détection d'anticorps n'a réussi. Les auteurs soulignent en même temps qu'aucun test isolé ne suffit à confirmer ou à exclure une infection dans l'œil.

Un travail belge a examiné 66 yeux malades et 50 yeux de chevaux euthanasiés pour des raisons étrangères à l'œil. Du matériel génétique de leptospires a été trouvé dans 30,3 pour cent des yeux malades et dans aucun œil sain. La détection dans l'œil est donc très spécifique et, en même temps, peu sensible. Un détail de méthode compte : l'humeur aqueuse et le corps vitré d'un même œil concordaient mal. Qui n'examine qu'un seul des deux liquides passe à côté d'une partie des infections.

Une seconde série allemande, portant sur 225 chevaux malades, s'est révélée plus réservée : 57,5 pour cent avaient des anticorps dans le sang, 35,1 pour cent dans le corps vitré, et la mise en culture des bactéries n'a réussi que dans 16 pour cent des yeux examinés. Dans 84 pour cent, la culture est restée négative, sachant que la mise en culture des leptospires passe pour difficile. De Suisse, on dispose d'une analyse de 65 chevaux malades des années 2010 à 2015 : 28 des 65 prélèvements de sang et 31 des 65 prélèvements d'humeur aqueuse étaient positifs, et il n'y avait là aucun groupe de comparaison sain.

Une détection dans l'œil prouve-t-elle que les leptospires ont déclenché la poussée ?

Non. Elle montre que les bactéries sont présentes dans l'œil enflammé. Savoir si elles ont déclenché la première poussée ou si elles ont colonisé un œil déjà devenu perméable ne se lit pas sur un instantané. Il faudrait pour cela des chevaux examinés avant leur première poussée, et de telles données manquent.

Pourquoi l'analyse de sang ne répond pas à la question

Au Colorado, 124 chevaux cliniquement sains ont été testés contre six sérovars. 82 pour cent ont réagi à au moins l'un d'entre eux, et la proportion augmentait avec l'âge. Être séropositif est donc, chez le cheval, un état ordinaire et non une anomalie. Le même travail a seulement trouvé que le sérovar Pomona apparaissait plus souvent dans les envois cliniques que chez les animaux sains, et il parle expressément à ce propos d'une corrélation.

L'ordre de grandeur mondial est fourni par la seule méta-analyse du domaine à ce jour. Elle réunit 35 études transversales des années 2015 à 2025 et aboutit à une séroprévalence regroupée de 47,2 pour cent, avec de grands écarts entre les continents : 71 pour cent en Amérique du Nord, 27 pour cent en Europe. Ce chiffre mesure une exposition, pas une maladie, et les auteurs n'en tirent aucun lien causal avec le mal de lune.

À quel point le tableau dépend du pays, la Grande-Bretagne le montre. Sur 30 yeux retirés en raison d'une uvéite récidivante, seuls 6,7 pour cent portaient un indice net d'infection dans l'œil, et la séropositivité ne différait pas de façon solide entre chevaux malades et chevaux sains : 65,5 contre 41,9 pour cent. Chez 138 chevaux islandais, ni au Danemark ni aux États-Unis un lien entre sérologie et maladie n'a pu être montré, mais seuls six cas y étaient disponibles. Ce n'est pas une preuve du contraire, c'est un manque de puissance.

Le seul essai randomisé portant sur la chaîne causale

Si les leptospires entretiennent la maladie, une intervention sur l'infection devrait modifier l'évolution. C'est exactement ce qui a été éprouvé une fois. 41 chevaux déjà malades ont été répartis au hasard en deux groupes, 20 vaccinés et 21 non vaccinés, puis suivis pendant un an. Une rechute est survenue chez 7 des 20 chevaux vaccinés et chez 12 des 21 autres : un écart qui n'a pas pu être assuré avec des groupes de cette taille. La progression de la maladie ne différait pas davantage. Seul le délai jusqu'à la première rechute s'est nettement allongé, en moyenne 126 jours contre 86.

Les auteurs écrivent expressément que ces données n'étayent pas l'emploi de routine du vaccin comme traitement d'accompagnement. Ce que l'essai n'a pas éprouvé du tout compte tout autant : il a porté sur des chevaux déjà malades et ne dit donc rien de la prévention d'une première poussée.

La piste génétique, et pourquoi « non héréditaire » est faux

L'affirmation selon laquelle le mal de lune ne serait pas héréditaire mais transmis par les leptospires se lit souvent sur internet. Elle n'est pas compatible avec les données. Chez 142 appaloosas, l'héritabilité de la forme insidieuse a été estimée entre 0,68 et 1,0, dont le locus connu de la robe tigrée n'explique que 0,16 à 0,33. D'autres facteurs héréditaires doivent donc intervenir. Certains calculs de modèle ont donné des valeurs supérieures à 1, ce qui montre l'instabilité de l'estimation et invite à la prudence quant au chiffre exact.

Dans l'Ouest canadien, 145 appaloosas ont été examinés et génotypés. 14 pour cent avaient une uvéite récidivante confirmée, et l'âge moyen des animaux atteints dépassait douze ans. Les porteurs homozygotes de l'allèle léopard présentaient une chance environ 19 fois plus élevée que les chevaux dépourvus de cet allèle, et le risque continuait d'augmenter avec chaque année de vie. La parenté était frappante : un seul étalon atteint était père ou grand-père de neuf autres chevaux atteints. Chez le Knabstrupper, le même motif s'est répété : 20,7 pour cent des 116 chevaux examinés avaient une uvéite insidieuse, et les cas étaient plus étroitement apparentés entre eux que les chevaux de comparaison.

Le constat n'est pas propre aux races à robe tigrée. Chez 144 chevaux de sang allemands sans robe tigrée, un signal de risque se situe dans le voisinage immédiat des gènes de l'interleukine 17, un messager du système immunitaire. Chez les appaloosas s'y sont ajoutés des marqueurs dans la région du complexe majeur d'histocompatibilité, cette région du génome qui apparaît aussi dans d'autres maladies à médiation immunitaire. Chez les chevaux islandais, un signal s'est manifesté dans le gène TIMP2, mais chez onze cas seulement, et un travail de 2025 a trouvé chez les appaloosas une deuxième région sur le chromosome X. Aucun de ces constats ne désigne à ce jour une modification causale du génome : ce sont des adresses, pas des mécanismes.

Le mal de lune est-il donc héréditaire ?

Une prédisposition, oui ; la maladie elle-même, non, au sens d'une transmission simple. Des régions de risque ont été trouvées chez deux races à robe tigrée et chez des chevaux de sang, et chez les appaloosas la part héréditaire explique une grande partie des différences. Les auteurs du travail sur le Knabstrupper recommandent le génotypage pour évaluer un risque, expressément pas comme un test qui établit la maladie.

La piste auto-immune explique pourquoi les poussées reviennent

La troisième piste répond à une autre question que les deux premières. Elle n'explique pas pourquoi un œil tombe malade la première fois, mais pourquoi il retombe malade encore et encore. Une revue de 2016 décrit ainsi le mécanisme : indépendamment du déclencheur initial, la barrière hémato-oculaire devient perméable à chaque poussée, des cellules de défense gagnent l'œil et se retournent contre des structures propres à l'organisme. La réaction s'étend avec le temps à d'autres composants, et les anticorps se retrouvent souvent dans l'œil à une concentration plus élevée que dans le sang.

Un travail de laboratoire de 2022 relie les pistes au lieu de les opposer. Dans des prélèvements de corps vitré de chevaux malades, des marqueurs de ce que l'on appelle les pièges extracellulaires des neutrophiles ont pu être mis en évidence, des structures en filet formées du matériel génétique des cellules de défense. Leur ampleur allait de pair en partie avec la gravité des altérations de l'œil et en partie avec la détection de leptospires, et le corps vitré des chevaux malades s'est révélé toxique pour les cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien. Les prélèvements proviennent d'opérations pratiquées sur les cas les plus graves : il s'agit de liens observés au laboratoire, dont on ne peut déduire aucun déroulement dans le temps chez l'animal vivant.

La revue la plus récente consacrée aux facteurs de risque résume ainsi l'état de 2023 : une genèse complexe faisant intervenir le système immunitaire, avec des parts environnementales et héréditaires qui agissent dans certains cas ou dans tous. Les déclencheurs primaires seraient toujours recherchés. Il s'agit d'une revue narrative sans protocole de recherche défini : elle décrit l'état du débat, elle ne le tranche pas.

Pourquoi les sources se contredisent, et ce qui en découle

Trois différences expliquent la plus grande part de la contradiction entre les pages de conseils.

1. Les chevaux examinés ne sont pas les mêmes : une clinique spécialisée dans les opérations du corps vitré voit les cas les plus graves et les plus anciens, et souvent précisément ceux chez lesquels une leptospirose était déjà soupçonnée.
2. Les tests ne mesurent pas la même chose : anticorps dans le sang, anticorps dans l'œil, recherche du matériel génétique et mise en culture livrent, dans les mêmes populations, des proportions très différentes.
3. La répartition des bactéries varie selon les régions, et les panels de sérovars éprouvés diffèrent d'un pays à l'autre, ce qui rend incomparables les chiffres de Munich, de Liverpool et de Zurich.

La question « leptospires ou génétique ou réaction auto-immune » est donc mal posée. Les données disponibles sont compatibles avec un tableau en étages : une prédisposition, considérable chez certaines races, un déclencheur qui, chez une partie des chevaux, peut être une infection, et une inflammation qui s'entretient ensuite elle-même. Ce tableau n'est pas établi. Il est l'explication la plus économe pour des constats qui, sinon, s'excluraient mutuellement.

Détection des leptospires dans le mal de lune : une même question, huit jeux de données, des chiffres incomparables

Tableau original

Limites et incertitudes

• Sur la cause du mal de lune, il n'existe aucune revue systématique. La consigne rédactionnelle d'appuyer au moins la moitié des sources sur le niveau de la revue systématique, de la méta-analyse ou de l'essai randomisé n'est pas tenable ici : sur 21 travaux utilisés, deux atteignent ce niveau, et la méta-analyse mesure une exposition, non la maladie. Tout le reste relève d'études cas-témoins, transversales, d'association et de laboratoire.
• Les chiffres de détection les plus impressionnants proviennent de centres spécialisés dans les opérations du corps vitré. Y aboutissent les cas les plus graves et les plus anciens, souvent précisément en raison d'un soupçon de leptospirose déjà présent. La proportion de 83 pour cent décrit une série de patients, non la population équine.
• Les études mesurent avec des méthodes, des seuils et des panels de sérovars différents. Leurs pourcentages ne peuvent donc pas être mis en compte directement les uns avec les autres, et une partie des contradictions entre pays pourrait tenir à ces différences plutôt qu'à de véritables différences biologiques.
• Les travaux génétiques reposent sur de petits groupes, le plus souvent en dessous de 150 animaux, portent sur des races isolées et n'ont majoritairement pas été répétés de façon indépendante. Les régions de risque rapportées sont des adresses dans le génome ; aucune modification causale du génome n'est à ce jour démontrée dans une quelconque race.
• De Suisse, on ne dispose que d'une seule analyse portant sur 65 chevaux malades, et elle ne comporte aucun groupe de comparaison sain. Des chiffres solides sur la fréquence du mal de lune dans la population équine suisse n'ont pas pu être trouvés dans cette recherche.
• Le travail de laboratoire sur la participation des cellules de défense repose sur des prélèvements obtenus au cours d'opérations et sur des cultures cellulaires. Il montre des liens, non un déroulement dans le temps chez l'animal vivant, et ne permet donc aucune affirmation sur ce qui est cause et ce qui est conséquence.

Questions ouvertes

• Les leptospires déclenchent-ils la première poussée, ou colonisent-ils un œil dont la barrière hémato-oculaire est déjà endommagée ?
• Pourquoi tant de chevaux sains portent-ils des anticorps sans jamais tomber malades, et qu'est-ce qui distingue d'eux les rares animaux atteints ?
• Les régions de risque génétiques se laissent-elles répéter dans des groupes indépendants, en dehors des races à robe tigrée ?
• La forme classique et la forme insidieuse ont-elles des causes différentes, ou sont-elles deux visages de la même maladie ?

Questions fréquentes

Le mal de lune est-il héréditaire ?

Une prédisposition est établie, une transmission simple ne l'est pas. Chez 142 appaloosas, l'héritabilité de la forme insidieuse a été estimée entre 0,68 et 1,0, dont le locus de la robe tigrée n'explique que 0,16 à 0,33. Dans l'Ouest canadien, 14 pour cent des 145 appaloosas examinés étaient atteints, et nettement plus souvent les porteurs homozygotes de l'allèle léopard. Chez le Knabstrupper, le même motif s'est répété, et même chez des chevaux de sang sans robe tigrée une région de risque a été trouvée. L'affirmation répandue selon laquelle la maladie ne serait pas héréditaire n'est pas compatible avec ces données. À l'inverse, aucune différence isolée du génome n'est à ce jour démontrée comme cause.

Mon cheval a eu une inflammation de l'œil. Est-ce déjà le mal de lune ?

Pas nécessairement, et le plus souvent non. Dans le seul travail qui ait suivi de façon prospective la première poussée d'une uvéite primaire, environ 59 pour cent des 23 chevaux concernés ont guéri sans jamais connaître d'autre poussée ; environ 18 pour cent ont fait une rechute. On ne parle d'uvéite récidivante qu'en cas d'inflammations répétées. Savoir si, dans un cas donné, il s'agit d'une blessure, d'une autre maladie de l'œil ou du début d'une inflammation récurrente relève exclusivement de l'examen vétérinaire, et celui-ci devrait avoir lieu rapidement.

L'analyse de sang pour les leptospires était positive. Cela veut-il dire que les leptospires sont en cause ?

Non, une analyse de sang positive à elle seule dit très peu. Sur 124 chevaux cliniquement sains du Colorado, 82 pour cent ont réagi à au moins un sérovar sur six, et la proportion regroupée à l'échelle mondiale s'établit à 47,2 pour cent. Les anticorps dans le sang attestent un contact avec l'agent, non une maladie de l'œil. Dans un travail britannique, la séropositivité ne différait pas de façon solide entre chevaux malades et chevaux sains. La détection dans l'œil lui-même est plus parlante, et là aussi la règle vaut : aucun test isolé ne suffit, comme le retiennent expressément les auteurs de la plus grande série.

Une vaccination contre les leptospires protège-t-elle du mal de lune ?

Cette question n'a pas de réponse. Le seul essai randomisé a inclus 41 chevaux déjà malades : 7 des 20 chevaux vaccinés et 12 des 21 chevaux non vaccinés ont fait une rechute, un écart qui n'a pas pu être assuré avec des groupes de cette taille. La progression ne différait pas davantage ; seul le délai jusqu'à la première rechute s'est nettement allongé. Les auteurs écrivent que leurs données n'étayent pas l'emploi de routine comme traitement d'accompagnement. Sur la prévention d'une première poussée chez des chevaux sains, aucune étude de ce genre n'existe.

Pourquoi un site écrit-il que la maladie n'est pas héréditaire et un autre qu'elle est auto-immune ?

Parce que les deux restituent chacun une partie de la littérature. La piste des leptospires s'appuie sur des séries allemandes issues de cliniques spécialisées, dans lesquelles l'agent est trouvé dans la grande majorité des yeux malades. La piste auto-immune décrit ce qui entretient les poussées, indépendamment du premier déclencheur. La piste génétique provient majoritairement de races à robe tigrée. Comme aucune revue systématique n'existe sur la cause, aucune instance ne pondère ces constats : la contradiction des pages de conseils reflète une contradiction réelle de la littérature.

Les appaloosas et les Knabstruppers sont-ils vraiment plus touchés ?

Oui, nettement dans les enquêtes disponibles. Parmi 145 appaloosas examinés dans l'Ouest canadien, 14 pour cent avaient une uvéite récidivante confirmée ; parmi 116 Knabstruppers, 20,7 pour cent présentaient une forme insidieuse. À titre de comparaison, un travail allemand indique pour l'ensemble de la population équine une fourchette de 3 à 15 pour cent. Dans les deux races, les porteurs homozygotes de l'allèle léopard étaient plus souvent touchés, et les animaux atteints étaient plus étroitement apparentés entre eux que les chevaux de comparaison. Il s'agit d'enquêtes transversales menées chacune dans une région, et les chiffres ne se transposent pas à tous les effectifs.

Sources

1. Kingsley NB, Sandmeyer L, Bellone RR. A review of investigated risk factors for developing equine recurrent uveitis. Veterinary Ophthalmology, 2023 (Autre | Cheval)DOI 10.1111/vop.13002
   La revue la plus récente consacrée aux facteurs de risque décrit une genèse auto-immune complexe, avec des parts environnementales et héréditaires, et retient que les déclencheurs primaires sont toujours recherchés ; il s'agit d'une revue narrative, sans protocole de recherche et sans évaluation du risque de biais.
2. Witkowski L, Cywinska A, Paschalis-Trela K, Crisman M. Multiple etiologies of equine recurrent uveitis - A natural model for human autoimmune uveitis: A brief review. Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases, 2016 (Autre | Plusieurs espèces)DOI 10.1016/j.cimid.2015.11.004
   Brève revue : les causes sont multiples, l'infection par les leptospires et la prédisposition héréditaire passant pour les principaux facteurs de risque ; indépendamment du déclencheur, la perturbation répétée de la barrière hémato-oculaire entretient la maladie, la réponse immunitaire s'étendant à d'autres structures propres à l'organisme.
3. Malalana F, Ireland JL, Pinchbeck GL, McGowan CM. Risk factors for a first episode of primary uveitis in the UK and proportion of cases that experience recurrence following this first episode. Equine Veterinary Journal, 2023 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1111/evj.13576
   Chez 23 cas et 46 chevaux de comparaison, la proximité d'un élevage porcin et une inondation récente du pâturage étaient associées à une première poussée d'uvéite, une longue durée de détention à un risque moindre ; 59,1 pour cent des cas sont restés sans rechute, 18,2 pour cent ont fait une rechute, et aucun prélèvement biologique n'a été effectué.
4. Geiger T, Gerhards H, Bjelica B, Mackenthun E. Analysis of 1840 Equine Intraocular Fluid Samples for the Presence of Anti-Leptospira Antibodies and Leptospiral DNA and the Correlation to Ophthalmologic Findings in Terms of Equine Recurrent Uveitis (ERU)-A Retrospective Study. Veterinary Sciences, 2022 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.3390/vetsci9080448
   Dans 1'387 yeux atteints d'uvéite récidivante, 83 pour cent des échantillons étaient positifs au test d'agglutination et en ELISA, et 72 pour cent à la recherche du matériel génétique, alors qu'aucune détection d'anticorps n'a réussi dans 216 yeux sains ni dans 237 yeux porteurs d'une autre uvéite ; les auteurs soulignent que plusieurs tests doivent être combinés.
5. Sauvage AC, Monclin SJ, Elansary M, Hansen P. Detection of intraocular Leptospira spp. by real-time polymerase chain reaction in horses with recurrent uveitis in Belgium. Equine Veterinary Journal, 2019 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.1111/evj.13012
   Du matériel génétique de leptospires a été trouvé dans 30,3 pour cent de 66 yeux malades et dans aucun des 50 yeux sains de comparaison ; l'humeur aqueuse et le corps vitré d'un même œil ne concordaient que faiblement, ce pourquoi les auteurs recommandent d'examiner si possible les deux liquides.
6. Dorrego-Keiter E, Toth J, Dikker L, Sielhorst J. [Detection of leptospira by culture of vitreous humor and detection of antibodies against leptospira in vitreous humor and serum of 225 horses with equine recurrent uveitis]. Berliner und Munchener Tierarztliche Wochenschrift, 2016 (Étude transversale | Cheval)PMID 27344913
   Dans une série allemande indépendante, 57,5 pour cent des chevaux malades avaient des anticorps dans le sang et 35,1 pour cent dans le corps vitré, tandis que la mise en culture n'a réussi que pour 16 pour cent des yeux examinés ; 10 des 20 chevaux témoins étaient séropositifs, sans une seule culture positive.
7. Voelter K, Vial Z, Pot SA, Spiess BM. Leptospiral antibody prevalence and surgical treatment outcome in horses with Equine Recurrent Uveitis (ERU) in Switzerland. Veterinary Ophthalmology, 2020 (Série de cas | Cheval)DOI 10.1111/vop.12767
   Dans le seul jeu de données suisse, 28 des 65 prélèvements de sang et 31 des 65 prélèvements d'humeur aqueuse de chevaux malades portaient des anticorps, le plus souvent contre les sérovars Grippotyphosa, Pomona et Bratislava ; il s'agit d'une série de cas rétrospective d'un seul centre, sans groupe de comparaison sain.
8. Fagre AC, Mayo CE, Pabilonia KL, Landolt GA. Seroprevalence of Leptospira spp. in Colorado equids and association with clinical disease. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 2020 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.1177/1040638720943155
   Sur 124 chevaux cliniquement sains, 82 pour cent ont réagi à au moins un des six sérovars éprouvés, la proportion augmentant avec l'âge ; seul le sérovar Pomona apparaissait plus souvent dans les envois cliniques, ce que les auteurs qualifient expressément de corrélation.
9. Concha D, Azocar-Aedo L, Ricardo T, Rodriguez A. Epidemiological evidence of anti-Leptospira antibodies in horses at a global level (years 2015 to 2025): a systematic review and meta-analysis. Journal of Equine Veterinary Science, 2026 (Méta-analyse | Cheval)DOI 10.1016/j.jevs.2026.106058
   De 35 études transversales ressort une séroprévalence regroupée de 47,2 pour cent, avec de grands écarts entre les continents, de 71 pour cent en Amérique du Nord à 27 pour cent en Europe ; le travail mesure une exposition et n'en tire aucun lien causal avec l'uvéite récidivante.
10. Malalana F, Blundell RJ, Pinchbeck GL, McGowan CM. The role of Leptospira spp. in horses affected with recurrent uveitis in the UK. Equine Veterinary Journal, 2017 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1111/evj.12683
    En Grande-Bretagne, seuls 2 des 30 yeux malades portaient un indice net d'infection dans l'œil, et la séropositivité ne différait pas de façon solide entre chevaux malades et chevaux sains, ce pourquoi les auteurs y tiennent la forme liée aux leptospires pour rare et jugent la sérologie sanguine inadaptée au diagnostic.
11. Henriksen ML, Dwyer AE, Krarup Nielsen R, Backlund S. Ocular abnormalities in the Icelandic horse with a focus on equine recurrent uveitis: 112 Icelandic horses living in Denmark and 26 Icelandic horses living in the United States. Veterinary Ophthalmology, 2022 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.1111/vop.12961
    Chez 138 chevaux islandais, la fréquence de l'uvéite récidivante à partir de huit ans atteignait 8 pour cent, cinq des six animaux atteints présentaient la forme insidieuse, et la sérologie des leptospires n'était associée à la maladie ni au Danemark ni aux États-Unis, mais sur six cas seulement.
12. Rathinam SR, Vedhanayagi R, Radhika M, Balamurugan MS. Why do Doctors Miss the Diagnosis of Leptospiral Uveitis? Emergence of New Serovars and Challenges in Diagnosis. Ocular Immunology and Inflammation, 2024 (Étude transversale | Humain)DOI 10.1080/09273948.2023.2291477
    Sur 3'658 uvéites rattachées cliniquement à la leptospirose chez l'être humain, seules 34,7 pour cent étaient positives à l'analyse de sang, et le taux de détection a chuté au fil des ans de 92 à 35 pour cent ; le travail sert ici exclusivement à établir qu'un test d'anticorps négatif n'exclut pas une participation, et il n'autorise aucune transposition au cheval.
13. Rohrbach BW, Ward DA, Hendrix DVH, Cawrse-Foss M. Effect of vaccination against leptospirosis on the frequency, days to recurrence and progression of disease in horses with equine recurrent uveitis. Veterinary Ophthalmology, 2005 (Essai randomisé | Cheval)DOI 10.1111/j.1463-5224.2005.00367.x
    Chez 41 chevaux déjà malades suivis un an, la vaccination n'a réduit de façon assurée ni la fréquence des rechutes (7 sur 20 contre 12 sur 21) ni la progression ; seul le délai jusqu'à la première rechute s'est nettement allongé, et les auteurs retiennent que ces données n'étayent pas l'emploi de routine comme traitement d'accompagnement.
14. Kingsley NB, Sandmeyer L, Norton EM, Speed D. Heritability of insidious uveitis in Appaloosa horses. Animal Genetics, 2022 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1111/age.13267
    Chez 59 appaloosas malades et 83 appaloosas sains, l'héritabilité de l'uvéite insidieuse a été estimée entre 0,68 et 1,0, dont le locus de la robe tigrée n'explique que 0,16 à 0,33 ; des valeurs estimées supérieures à 1 montrent l'instabilité du modèle et invitent à la prudence quant au chiffre exact.
15. Sandmeyer LS, Kingsley NB, Walder C, Archer S. Risk factors for equine recurrent uveitis in a population of Appaloosa horses in western Canada. Veterinary Ophthalmology, 2020 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.1111/vop.12749
    Parmi 145 appaloosas examinés, 14 pour cent avaient une uvéite récidivante confirmée ; les porteurs homozygotes de l'allèle léopard présentaient une chance environ 19 fois plus élevée que les chevaux dépourvus de cet allèle, le risque augmentait avec l'âge, et un seul étalon atteint était père ou grand-père de neuf autres animaux atteints.
16. Kingsley NB, Sandmeyer L, Parker SE, Dwyer A. Risk factors for insidious uveitis in the Knabstrupper breed. Equine Veterinary Journal, 2023 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.1111/evj.13879
    Chez 116 Knabstruppers, la fréquence de l'uvéite insidieuse atteignait 20,7 pour cent, les porteurs homozygotes et les chevaux plus âgés étant plus souvent touchés, et les cas étaient plus étroitement apparentés entre eux que les chevaux de comparaison ; les auteurs recommandent le génotypage pour évaluer un risque, non comme test diagnostique, et la marge d'incertitude du résultat principal est ouverte vers le haut.
17. Kulbrock M, Lehner S, Metzger J, Ohnesorge B. A genome-wide association study identifies risk loci to equine recurrent uveitis in German warmblood horses. PLoS One, 2013 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1371/journal.pone.0071619
    Chez 144 chevaux de sang allemands sans robe tigrée, un signal de risque se situe à côté des gènes de l'interleukine 17A et 17F et explique une part considérable de la dispersion du caractère, un second signal concernant un groupe de gènes de cristallines ; les auteurs parlent d'un indice en faveur d'une composante génétique, non d'une démonstration, et indiquent pour la population équine une fréquence de 3 à 15 pour cent.
18. Fritz KL, Kaese HJ, Valberg SJ, Hendrickson JA. Genetic risk factors for insidious equine recurrent uveitis in Appaloosa horses. Animal Genetics, 2014 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1111/age.12129
    Chez les appaloosas, deux régions distinctes sont associées à l'uvéite insidieuse, celle du gène TRPM1 de la robe tigrée et celle du complexe majeur d'histocompatibilité équin, ce qui rattache la maladie aux affections à médiation immunitaire ; aucune différence causale du génome n'a été trouvée.
19. Kingsley NB, Sandmeyer L, Dwyer A, Langefeld CD. A genome-wide investigation of insidious uveitis in Appaloosa horses. BMC Genomics, 2025 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1186/s12864-025-12099-3
    Une deuxième région de risque sur le chromosome X s'ajoute à la robe tigrée, sans que le modèle étaye une action conjointe des deux ; aucune des 102 différences du génome éprouvées par séquençage complet ne s'est révélée déterminante, et les auteurs réclament une répétition indépendante avant que l'on parle d'un locus de risque causal.
20. Hack Y, Henriksen ML, Pihl TH, Nielsen RK. A genetic investigation of equine recurrent uveitis in the Icelandic horse breed. Animal Genetics, 2022 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1111/age.13200
    Chez onze chevaux islandais malades seulement, un unique signal situé dans un intron du gène TIMP2 atteint le seuil pangénomique, mais la seule différence codante trouvée ne correspond pas au tableau clinique ; le travail se donne expressément pour exploratoire et réclame davantage de chevaux et de marqueurs.
21. Fingerhut L, Yucel L, Strutzberg-Minder K, von Kockritz-Blickwede M. Ex Vivo and In Vitro Analysis Identify a Detrimental Impact of Neutrophil Extracellular Traps on Eye Structures in Equine Recurrent Uveitis. Frontiers in Immunology, 2022 (Étude expérimentale | Cheval)DOI 10.3389/fimmu.2022.830871
    Des marqueurs de pièges extracellulaires des neutrophiles ont pu être mis en évidence dans le corps vitré de chevaux malades et allaient de pair en partie avec la gravité des altérations de l'œil et en partie avec la détection de leptospires, et le corps vitré des animaux malades s'est révélé toxique pour les cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien ; il s'agit de liens issus de prélèvements opératoires et de cultures cellulaires, sans déroulement dans le temps chez l'animal vivant.