Sarcoïde équin et papillomavirus humains : où la comparaison tient et où elle s'arrête

Un virus bovin et la tumeur cutanée la plus fréquente du cheval

Le sarcoïde équin passe pour la tumeur cutanée la plus souvent rapportée chez le cheval. Derrière lui se tient un virus qui appartient à une autre espèce animale : le papillomavirus bovin. Une revue de 2003 a fixé ce qui tient encore aujourd'hui : la plupart des sarcoïdes contiennent du matériel génétique viral décelable et produisent la principale protéine virale transformante, appelée E5. Une mise au point de 2026 cite les types 1 et 2 ainsi que, probablement, le type 13, auxquels s'ajoutent une blessure cutanée et une prédisposition génétique.

Sur le plan clinique, on distingue six formes : occulte, verruqueuse, nodulaire, fibroblastique, mixte et maligne. Un travail de laboratoire de 2024 décrit d'ailleurs expressément le sarcoïde comme une tumeur cutanée qui ne métastase pas : elle croît sur place et n'essaime pas vers d'autres organes.

Qu'il déclenche la lésion et ne fasse pas que l'accompagner, un essai de 2017 le montre. Après l'immunisation, dix points ont été inoculés avec des particules virales sur l'encolure de chaque cheval. Les sept chevaux témoins non vaccinés ont développé une lésion à chacun des points, tandis que 13 chevaux vaccinés sur 14 sont restés indemnes. Il s'agit toutefois de pseudo-sarcoïdes, produits par une très grande quantité de particules virales, donc d'une charge artificielle.

Un cheval peut-il se contaminer auprès d'une vache ?

La voie de transmission n'est toujours pas élucidée. Un travail de laboratoire a exposé 420 mouches d'étable à du tissu de sarcoïde ou de papillome bovin : la charge virale portée par les mouches a augmenté de façon mesurable, elle était plus élevée et décelable plus longtemps après contact avec le tissu bovin, et elle est retombée au niveau de départ en quelques jours. Aucune transmission à un cheval n'a été tentée dans ce cadre.

L'infection abortive : le virus reste sans se multiplier

Les papillomavirus se multiplient ordinairement dans les cellules cutanées en cours de maturation et libèrent des particules complètes. Dans le sarcoïde, cela ne se produit apparemment pas : la revue de 2003 a trouvé du matériel génétique viral et de l'ARN messager, mais aucun indice de particules virales contagieuses. Cet état porte le nom d'infection abortive. Le virus est là, il réoriente la cellule, et il ne s'assemble jamais complètement.

Pourquoi le système immunitaire n'élimine pas les cellules transformées a été étudié sur un modèle cellulaire. Dans des fibroblastes de cheval, rendus immortels par l'ajout d'une télomérase humaine, la protéine E5 a freiné le complexe majeur d'histocompatibilité de classe I à deux niveaux : la lecture de la chaîne lourde était ralentie, et le complexe achevé restait retenu dans l'appareil de Golgi. Sans ce signe de reconnaissance à la surface de la cellule, les cellules de défense peinent à reconnaître comme altérée une cellule qui l'est.

L'idée immédiate serait de lire le comportement clinique dans l'activité du virus. Une étude portant sur 27 sarcoïdes et cinq prélèvements de peau saine a trouvé le contraire : le nombre de copies virales ne différait pas d'un sous-type à l'autre et se révélait même plus élevé chez les chevaux porteurs de moins de tumeurs. Les différences apparaissaient au niveau de certains gènes viraux et des messagers de l'inflammation. L'équipe de recherche formule prudemment : ses résultats suggèrent des différences entre la cancérogenèse liée aux papillomavirus bovins et celle liée aux papillomavirus humains.

Porter le virus est fréquent, développer un sarcoïde est rare

Un travail belge de 2008 a examiné 42 chevaux répartis en quatre groupes. Dans une peau saine, non modifiée, du matériel génétique viral a été retrouvé chez 57 pour cent de tous les animaux : chez 73 pour cent des chevaux atteints et de ceux en contact avec des bovins, chez 50 pour cent des animaux vivant auprès de chevaux atteints, et encore chez 30 pour cent du groupe témoin sans contact connu. Dans le sang, rien n'a pu être mis en évidence.

La conclusion de l'équipe est la suivante : une infection latente, largement répandue dans la population équine. Porter le virus est donc banal, développer une tumeur reste l'exception. Qui s'interroge sur la cause du sarcoïde ne s'interroge donc pas seulement sur le virus, mais sur ce qui s'y ajoute chez le cheval considéré.

À quel point un tel résultat dépend de la méthode de mesure, une étude sur 58 échantillons de semence d'étalons cliniquement sains le montre. La PCR en gouttelettes, très sensible, a trouvé 34 échantillons positifs, la PCR quantitative classique cinq seulement sur les mêmes échantillons. Le type 14 y a été mis en évidence pour la première fois chez le cheval. De la détection de matériel génétique ne découle ni un virus capable de se multiplier, ni une voie de transmission.

Dans le tissu tumoral lui-même, les infections multiples sont la règle. Sur 93 sarcoïdes examinés, le type 1 venait en tête avec 83 lésions, 66 de ces tumeurs contenaient en plus du matériel génétique du type 2, six une troisième espèce virale, une une quatrième. Qu'une telle double infection aille de pair avec une évolution plus sévère et plus résistante au traitement, l'équipe le juge possible et réclame d'autres travaux ; ce n'est pas établi.

Pourquoi certains chevaux : la prédisposition de l'hôte

Dès 1995, une étude suédoise portant sur 120 chevaux atteints décrivait une prédisposition individuelle liée aux antigènes leucocytaires : certains marqueurs allaient de pair avec un début précoce, d'autres avec des récidives plus fréquentes après l'opération. Les premiers signes apparaissaient en moyenne à trois ans et demi, et le siège de prédilection était la paroi abdominale inférieure.

Le sarcoïde est-il héréditaire ?

Pas en tant que caractère isolé. Ce qui a été trouvé est une prédisposition : dans une étude cas-témoins, une variante située dans la région d'un gène du complexe majeur d'histocompatibilité était associée au sarcoïde. L'étude suédoise sur 120 chevaux avait déjà décrit des différences dans les antigènes leucocytaires. Il s'agit dans les deux cas d'associations observées dans des populations données, non d'un mode de transmission héréditaire.

Cette étude cas-témoins de 2016 a comparé 82 chevaux atteints à 270 chevaux indemnes sur l'ensemble du génome. Sur six régions d'abord remarquées, deux seulement ont résisté à l'analyse de contrôle plus stricte : l'une dans un segment non codant d'un gène du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II, l'autre en dehors de ce complexe. Dans cet échantillon, la première variante allait de pair avec une probabilité environ cinq fois plus élevée, la seconde avec une probabilité environ quatre fois plus élevée. L'équipe place ce constat à côté des liens connus entre des variantes du même complexe et les tumeurs dues aux papillomavirus chez l'être humain et chez le lapin. L'hôte prend ainsi place à côté du virus, mais une telle concentration décrit une population donnée et non un risque pour un cheval particulier.

Régression spontanée : un chiffre qui s'est déplacé

Pendant des décennies, on a tenu pour acquis qu'environ un tiers des sarcoïdes non traités disparaissaient d'eux-mêmes. La phrase vient de la série suédoise de 1995 et compte des chevaux, non des tumeurs : chez une partie des animaux non traités, les lésions n'étaient plus présentes par la suite.

Une mise au point de 2026 contredit nettement cette lecture : la régression spontanée serait un événement exceptionnel, limité aux formes légères, occultes, tout au plus verruqueuses. L'argument n'est pas un chiffre concurrent, c'est une objection portant sur la base de données. Les séries riches en régressions reposent sur des diagnostics posés cliniquement, sans confirmation histologique, donc sans certitude qu'il s'agissait bien de sarcoïdes.

Le chiffre le plus solide provient d'une étude prospective portant sur 25 chevaux et 164 tumeurs. Parmi elles, 107 sont restées sans traitement et ont été suivies 34 mois en moyenne. Deux ont régressé, soit 1,9 pour cent. Ce chiffre a lui aussi son défaut : les tumeurs non traitées siégeaient sur des chevaux dont les autres lésions recevaient un traitement local. Ce n'était donc pas un groupe témoin constitué comme tel.

Le contraste avec le modèle expérimental reste frappant : les pseudo-sarcoïdes produits par une très grande quantité de particules virales régressent en quelques semaines à quelques mois. Le sarcoïde apparu naturellement ne le fait presque jamais. Pourquoi, la question reste ouverte.

Traitement : ce que l'état des études permet de dire

En 2024 est parue la première et jusqu'ici seule revue systématique consacrée au traitement du sarcoïde. Après une recherche structurée dans cinq bases de données, dix études d'intervention subsistaient, avec des taux de régression de 28 à 100 pour cent par lésion et de 9 à 100 pour cent par cheval. Dans 60 pour cent des travaux seulement, toutes les lésions avaient été confirmées à l'examen histologique, et le risque de biais allait de quelques réserves à critique.

La conclusion est formulée avec une netteté inhabituelle : les preuves disponibles ne suffisent pas à recommander un procédé plutôt qu'un autre. L'équipe juge urgentes des études randomisées, contrôlées contre placebo et de taille suffisante. Qui trouve sur internet un classement des traitements du sarcoïde trouve quelque chose que la littérature ne fournit pas.

Des ordres de grandeur issus de la pratique viennent d'une série belge sur six ans, portant sur 230 animaux et 614 sarcoïdes. Le succès global s'établissait à un peu moins de 75 pour cent, compté comme une régression complète sans récidive pendant au moins six mois ; l'exérèse électrochirurgicale atteignait près de 87 pour cent, et les chevaux porteurs de plusieurs tumeurs échouaient plus souvent. Comme le choix du procédé dépendait de la lésion, les traitements ne sont pas comparables entre eux.

La série suédoise indique, pour la première tentative de traitement, un taux de récidive d'environ 35 pour cent, la plupart des récidives survenant dans les quatre mois. Une étude ouverte portant sur deux produits appliqués localement a rapporté des régressions complètes pour 84,4 et 75,0 pour cent des tumeurs traitées, avec des taux de récidive de 7,3 et 21,4 pour cent. Sans tirage au sort et sans insu, la comparaison reste ouverte.

Le gui : la même substance, deux études suisses, deux résultats

Un exemple suisse montre l'étroitesse de la base de données. En 2010 paraissait une étude randomisée sur un extrait de gui chez 53 chevaux porteurs de 444 sarcoïdes : chez 13 des 32 chevaux traités, des lésions ont régressé totalement ou partiellement, contre 3 des 21 chevaux témoins. L'équipe qualifiait l'extrait de traitement sûr et efficace du sarcoïde diagnostiqué cliniquement. Le critère le plus exigeant, la disparition complète de lésions prises une à une, n'atteignait déjà pas à l'époque le seuil statistique.

En 2024, une étude randomisée, en double aveugle et contre placebo, portée par les mêmes institutions, a mis la même substance à l'épreuve. Quarante-cinq chevaux ont été répartis en trois groupes, traités sept mois puis observés sept mois de plus. Aucune différence statistiquement assurée entre le gui et le placebo n'a été trouvée, ni pour l'administration par la bouche, ni pour l'administration sous la peau. L'administration orale a été bien tolérée.

Le cas est instructif dans les deux sens. L'étude récente ne réfute pas l'ancienne : avec 45 chevaux répartis en trois groupes, l'absence d'effet et un effet net restent également compatibles avec les données. Une différence absente n'est pas la preuve d'une absence d'effet. Ce qui devient visible, en revanche, c'est le prix de l'insu manquant dans le travail plus ancien.

La comparaison avec l'être humain : là où elle tient

Chez l'être humain, les papillomavirus constituent le cas le mieux étudié d'un virus qui déclenche des tumeurs, et plusieurs éléments se retrouvent chez le cheval. Dans les deux cas, des oncoprotéines virales réorientent la cellule hôte, et dans les deux cas le complexe majeur d'histocompatibilité entre en jeu : l'étude génétique menée chez le cheval renvoie expressément aux constats correspondants chez l'être humain et chez le lapin.

Du côté clinique, l'écart est considérable. Une revue Cochrane de 2018 a réuni 26 études randomisées portant sur 73'428 participantes et juge élevé le degré de certitude de ces preuves : la vaccination réduit chez les jeunes femmes les lésions précancéreuses du col de l'utérus. Chez les femmes négatives pour le virus au départ, les lésions précancéreuses attribuables aux types 16 et 18 sont passées de 164 à 2 pour 10'000.

Une méta-analyse de 2019, réunissant 65 travaux issus de 14 pays et des données sur 60 millions de personnes, montre la même chose en conditions ordinaires : la fréquence des types 16 et 18 a baissé de 83 pour cent chez les filles de 13 à 19 ans, les verrues génitales ont reculé de 67 pour cent chez les jeunes femmes et de 48 pour cent chez les jeunes hommes du même âge. Le recul observé aussi dans des groupes non vaccinés atteste une protection de groupe.

Chez le cheval, il n'existe à cela qu'un seul pendant, et il est expérimental. L'essai déjà cité avec des particules pseudo-virales a protégé presque complètement des lésions dues au type 1. La protection croisée contre le type 2 était mesurable, mais incomplète : 11 chevaux sur 14 ont développé de petits nodules passagers.

Là où la comparaison s'arrête

Quatre différences sont fondamentales. Premièrement l'hôte : chez l'être humain, c'est son propre virus qui se multiplie ; chez le cheval, un virus bovin, étranger à l'espèce, siège dans la peau et n'y forme apparemment pas de particules complètes. Deuxièmement l'évolution : les travaux cités décrivent le sarcoïde comme une tumeur cutanée qui ne métastase pas, et le passage à un carcinome essaimant n'y figure pas.

Troisièmement le sens du temps. Chez l'être humain, l'infection est le plus souvent passagère : une méta-analyse de 86 études réunissant plus de 100'000 femmes a trouvé une durée moyenne de détection d'environ dix mois, et c'est seulement la persistance de l'infection qui passe pour le facteur de risque le plus fort des lésions précancéreuses de haut grade. Chez le cheval, c'est l'inverse. La lésion s'installe, et elle ne régresse presque jamais.

Quatrièmement l'application. Chez l'être humain, la vaccination préventive est un programme dont l'effet se mesure à l'échelle de la population, et une méta-analyse de 2022 suggère qu'une vaccination réalisée autour d'une opération locale pourrait abaisser le taux de récidive ; le degré de certitude de ces preuves, l'équipe elle-même le situe entre très faible et modéré. Pour le cheval, aucun programme de vaccination n'existe, et sur un effet chez un animal déjà atteint, aucune donnée n'est disponible.

Il reste une comparaison solide au niveau du mécanisme et une coupure nette au niveau de la clinique. Elle aide à comprendre pourquoi un sarcoïde s'installe : parce qu'un virus réoriente la cellule et que les défenses la reconnaissent mal. Elle n'aide pas à choisir un procédé. Cette question demeure du ressort du cabinet vétérinaire, et la littérature n'y apporte à ce jour aucune réponse assurée.

Où le papillomavirus bovin a été mis en évidence, par quelle méthode, et ce qui n'en découle pas

Tableau original

Limites et incertitudes

• Sur le traitement, il n'existe qu'une seule revue systématique, et elle refuse expressément tout classement des procédés. Des vingt sources utilisées ici, sept seulement atteignent le niveau de la revue systématique, de la méta-analyse ou de l'essai randomisé, et quatre d'entre elles portent sur l'être humain. La consigne rédactionnelle d'appuyer au moins la moitié des sources à ce niveau n'est actuellement pas tenable dans le domaine équin.
• Les essais randomisés menés chez le cheval sont de petite taille : celui de 2024 a réparti 45 chevaux en trois groupes, ce qui laisse l'estimation très imprécise. Une différence absente n'y est pas la preuve d'une absence d'effet, et une différence trouvée pourrait aisément relever du hasard.
• Les chiffres de régression dépendent de ce qui a été compté, des chevaux ou des tumeurs prises une à une, et de la manière dont le diagnostic a été posé. Les séries sans confirmation histologique peuvent contenir des lésions qui n'ont jamais été des sarcoïdes ; c'est exactement là-dessus que s'appuie l'objection de la mise au point de 2026.
• Le noyau mécanistique, l'inhibition du complexe majeur d'histocompatibilité par E5, provient d'un modèle cellulaire fait de fibroblastes de cheval porteurs en outre d'un gène humain. Il décrit une possibilité, non une évolution chez l'animal vivant.
• La détection de matériel génétique viral dépend fortement de la méthode : dans les mêmes échantillons de semence, la PCR en gouttelettes a trouvé environ sept fois plus de résultats positifs que la PCR quantitative classique. Les comparaisons entre séries anciennes et récentes sont donc délicates.
• Les données humaines proviennent de programmes de vaccination contre le cancer du col de l'utérus dans des pays à revenu élevé. Elles décrivent un autre virus dans son hôte naturel et ne sont pas transposables au cheval.

Questions ouvertes

• Par quelle voie le virus bovin parvient-il jusqu'à la peau du cheval, si aucune particule virale contagieuse n'est décelable dans le sarcoïde lui-même ?
• Pourquoi les pseudo-sarcoïdes produits expérimentalement régressent-ils en quelques semaines à quelques mois, alors que le sarcoïde apparu naturellement ne régresse presque jamais ?
• Une infection simultanée par plusieurs types viraux modifie-t-elle l'évolution, ou l'infection multiple est-elle surtout un constat accessoire de méthodes de mesure très sensibles ?
• Une vaccination qui a protégé de façon préventive dans l'essai pourrait-elle aussi servir chez un cheval qui porte déjà un sarcoïde ?

Questions fréquentes

Un sarcoïde est-il contagieux pour les autres chevaux ?

La voie de transmission n'est toujours pas élucidée, et l'idée simple d'une contagion s'accorde mal avec les constats. Dans le sarcoïde lui-même, du matériel génétique viral et de l'ARN messager ont été mis en évidence, mais aucune particule virale contagieuse. Dans le même temps, 57 pour cent de 42 chevaux examinés portaient du matériel génétique viral dans une peau saine, dont 30 pour cent d'animaux témoins sans contact connu avec des chevaux atteints ou des bovins. Les mouches d'étable peuvent porter quelques jours du matériel génétique viral après contact avec du tissu ; qu'elles transmettent ainsi un sarcoïde n'a jamais été vérifié. La manière de tenir un cheval donné dans un cas concret relève du cabinet vétérinaire.

Un sarcoïde disparaît-il tout seul ?

Rarement. Dans l'observation la plus informative à ce jour, 107 tumeurs sont restées sans traitement et ont été suivies 34 mois en moyenne : deux ont régressé, soit 1,9 pour cent. Une mise au point de 2026 qualifie la régression spontanée d'événement exceptionnel et la limite aux formes légères, occultes, tout au plus verruqueuses. L'ancienne règle empirique selon laquelle un tiers disparaîtrait de lui-même comptait des chevaux et non des tumeurs, et s'appuyait sur des diagnostics posés cliniquement, sans confirmation histologique. Elle ne devrait plus passer pour l'estimation usuelle.

Pourquoi un sarcoïde récidive-t-il si souvent après le traitement ?

Parce que le virus reste dans la peau, même une fois la tumeur visible retirée. La série suédoise de 1995 indiquait, après la première tentative de traitement, un taux de récidive d'environ 35 pour cent, la plupart des récidives survenant dans les quatre mois. Dans une série belge portant sur 230 animaux, un peu moins de 75 pour cent des traitements étaient tenus pour réussis, les chevaux porteurs de plusieurs tumeurs échouant nettement plus souvent. Sur le modèle cellulaire, la protéine virale E5 freine les signes de reconnaissance à la surface de la cellule, ce qui rend plausible une réponse immunitaire faible. Ce lien n'est pas démontré chez le cheval vivant.

Un extrait de gui aide-t-il contre les sarcoïdes ?

Les données sont contradictoires, et les deux études viennent de Suisse. En 2010, dans une étude randomisée, des lésions ont régressé totalement ou partiellement chez 13 des 32 chevaux traités, contre 3 des 21 chevaux témoins ; l'équipe qualifiait l'extrait d'efficace. En 2024, une étude randomisée, en double aveugle et contre placebo, menée chez 45 chevaux, n'a trouvé aucune différence assurée par rapport au traitement factice. Avec trois groupes aussi petits, l'incertitude est grande : le résultat ne réfute pas un effet, mais il ne l'établit pas davantage.

Est-ce la même chose que le HPV chez l'être humain ?

En partie seulement. Sont communs la famille virale, les protéines virales qui réorientent la cellule et l'implication du complexe majeur d'histocompatibilité ; une étude génétique menée chez le cheval renvoie expressément aux constats correspondants chez l'être humain. Les différences sont toutefois fondamentales : chez le cheval, un virus bovin, étranger à l'espèce, siège dans la peau sans y former de particules complètes, et les travaux cités décrivent le sarcoïde comme une tumeur cutanée qui n'essaime pas. Chez l'être humain, l'infection disparaît le plus souvent ; chez le cheval, la lésion s'installe. La comparaison explique un mécanisme, pas un traitement.

Existe-t-il un vaccin contre le sarcoïde ?

Aucun programme de vaccination, mais un essai. En 2017, des chevaux ont été immunisés avec des particules pseudo-virales puis inoculés en dix points de l'encolure : les sept chevaux témoins non vaccinés ont développé une lésion à chaque point, 13 des 14 chevaux vaccinés sont restés indemnes. La protection croisée contre le second type viral était incomplète. Le sens compte : la vaccination était préventive et portait sur des chevaux sains, et les lésions produites étaient des pseudo-sarcoïdes. Sur un effet chez un cheval qui porte déjà un sarcoïde, aucune donnée n'est disponible.

Sources

1. Offer KS, Dixon CE, Sutton DGM. Treatment of equine sarcoids: A systematic review. Equine Veterinary Journal, 2024 (Revue systématique | Cheval)DOI 10.1111/evj.13935
   D'une recherche structurée sont restées dix études d'intervention, avec des taux de régression de 28 à 100 pour cent par lésion et de 9 à 100 pour cent par cheval ; l'équipe juge expressément les preuves insuffisantes pour recommander un procédé plutôt qu'un autre et réclame d'urgence des études randomisées et contrôlées contre placebo.
2. Beermann A, Clottu O, Reif M, Biegel U. A randomized placebo-controlled double-blinded study comparing oral and subcutaneous administration of mistletoe extract for the treatment of equine sarcoid disease. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2024 (Essai randomisé | Cheval)DOI 10.1111/jvim.17052
   Chez 45 chevaux répartis en trois groupes et suivis 14 mois, aucune différence statistiquement assurée n'a été trouvée entre l'extrait de gui et le placebo, ni par voie orale ni par voie sous-cutanée, l'administration orale étant bien tolérée.
3. Christen-Clottu O, Klocke P, Burger D, Straub R. Treatment of clinically diagnosed equine sarcoid with a mistletoe extract (Viscum album austriacus). Journal of Veterinary Internal Medicine, 2010 (Essai randomisé | Cheval)DOI 10.1111/j.1939-1676.2010.0597.x
   Chez 53 chevaux porteurs de 444 sarcoïdes, des lésions ont régressé totalement ou partiellement chez 13 des 32 chevaux traités contre 3 des 21 chevaux témoins ; l'équipe qualifiait l'extrait de sûr et efficace dans le sarcoïde diagnostiqué cliniquement, tandis que la disparition complète de lésions prises une à une n'atteignait pas le seuil statistique.
4. Brandt S. Spontaneous regression of equine sarcoids is an exceptional event. Equine Veterinary Journal, 2026 (Autre | Cheval)DOI 10.1002/evj.70158
   Mise en perspective narrative : la régression spontanée du sarcoïde serait un événement exceptionnel, limité aux lésions légères, occultes, tout au plus verruqueuses, car les séries riches en régressions reposent sur des diagnostics posés cliniquement, sans confirmation histologique ; l'autrice cite comme déclencheurs les papillomavirus bovins de types 1 et 2 et probablement 13, en association avec une blessure cutanée et une prédisposition génétique.
5. Chambers G, Ellsmore VA, O'Brien PM, Reid SWJ. Association of bovine papillomavirus with the equine sarcoid. Journal of General Virology, 2003 (Autre | Cheval)DOI 10.1099/vir.0.18947-0
   Travail fondateur pour la notion d'infection abortive : la plupart des sarcoïdes contiennent du matériel génétique viral et de l'ARN messager et produisent la protéine transformante E5 des types 1 et 2, mais ne produisent apparemment aucune particule virale contagieuse ; la voie de transmission n'était pas élucidée au moment de la revue.
6. Marchetti B, Gault EA, Cortese MS, Yuan Z. Bovine papillomavirus type 1 oncoprotein E5 inhibits equine MHC class I and interacts with equine MHC I heavy chain. Journal of General Virology, 2009 (Étude in vitro | Modèle cellulaire)DOI 10.1099/vir.0.014746-0
   Dans des fibroblastes de cheval rendus immortels par une télomérase humaine, E5 freine le complexe majeur d'histocompatibilité de classe I à deux niveaux, par la lecture de la chaîne lourde et par une rétention dans l'appareil de Golgi, tandis que E5 seule ne suffisait pas à l'immortalisation.
7. Parkinson NJ, Ward A, Malbon AJ, Reardon RJM. Bovine papillomavirus gene expression and inflammatory pathway activation vary between equine sarcoid tumour subtypes. Veterinary Immunology and Immunopathology, 2024 (Étude expérimentale | Cheval)DOI 10.1016/j.vetimm.2024.110838
   Sur 27 sarcoïdes et cinq prélèvements de peau, le nombre de copies virales ne différait pas entre les six sous-types cliniques et se révélait plus élevé chez les chevaux porteurs de moins de tumeurs ; certains gènes viraux et messagers de l'inflammation différaient en revanche, et l'équipe décrit le sarcoïde comme une tumeur cutanée qui ne métastase pas.
8. Cutarelli A, Buonavoglia A, Fusco G, Pellicanò R. Accurate identification of bovine deltapapillomavirus in equine sarcoids by ddPCR. Scientific Reports, 2025 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.1038/s41598-025-15353-6
   Dans 93 sarcoïdes, la PCR en gouttelettes a trouvé le type 1 dans 83 lésions et, dans 66 d'entre elles, le type 2 en plus, avec six infections triples et une quadruple ; qu'une double infection aille de pair avec une évolution plus sévère et plus résistante au traitement, l'équipe le juge possible et réclame d'autres travaux.
9. Cutarelli A, De Falco F, Serpe F, Izzo S. Ultrasensitive detection and quantification of bovine Deltapapillomavirus in the semen of healthy horses. Scientific Reports, 2025 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.1038/s41598-024-81682-7
   Dans 58 échantillons de semence d'étalons cliniquement sains, la PCR en gouttelettes a trouvé 34 échantillons positifs contre cinq seulement avec la PCR quantitative classique, avec une première mise en évidence du type 14 chez le cheval ; la détection de matériel génétique n'établit ni un virus contagieux ni une transmission par la saillie.
10. Bogaert L, Martens A, Van Poucke M, Ducatelle R. High prevalence of bovine papillomaviral DNA in the normal skin of equine sarcoid-affected and healthy horses. Veterinary Microbiology, 2008 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.1016/j.vetmic.2007.11.008
    Chez 42 chevaux, du matériel génétique viral a été retrouvé dans une peau saine chez 57 pour cent, avec 73 pour cent chez les animaux atteints et ceux en contact avec des bovins, 50 pour cent chez les animaux de contact et 30 pour cent chez les chevaux témoins, alors qu'aucune détection n'a réussi dans le sang : l'équipe conclut à une infection latente largement répandue.
11. Staiger EA, Tseng CT, Miller D, Cassano JM. Host genetic influence on papillomavirus-induced tumors in the horse. International Journal of Cancer, 2016 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1002/ijc.30120
    Chez 82 chevaux atteints et 270 chevaux indemnes, sur six régions remarquées, deux seulement ont résisté à l'analyse de contrôle, dont l'une dans un segment non codant d'un gène du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II ; l'équipe place ce constat à côté de liens connus chez l'être humain et chez le lapin.
12. Broström H. Equine sarcoids. A clinical and epidemiological study in relation to equine leucocyte antigens (ELA). Acta Veterinaria Scandinavica, 1995 (Série de cas | Cheval)DOI 10.1186/BF03547691
    Chez 120 chevaux suédois, le taux de récidive après la première tentative de traitement s'élevait à environ 35 pour cent, le plus souvent dans les quatre mois, pour un âge moyen des animaux atteints d'un peu plus de cinq ans ; un tiers des chevaux non traités a été décrit comme exempt de sarcoïde, et certains antigènes leucocytaires allaient de pair avec un début précoce ou des récidives plus fréquentes.
13. Pettersson CM, Broström H, Humblot P, Bergvall KE. Topical treatment of equine sarcoids with imiquimod 5% cream or Sanguinaria canadensis and zinc chloride - an open prospective study. Veterinary Dermatology, 2020 (Série de cas | Cheval)DOI 10.1111/vde.12900
    Dans une étude ouverte portant sur 25 chevaux, 84,4 et 75,0 pour cent des tumeurs traitées localement ont régressé complètement, avec des taux de récidive de 7,3 et 21,4 pour cent ; sur 107 tumeurs restées sans traitement, 1,9 pour cent seulement ont régressé pour 34 mois d'observation en moyenne.
14. Haspeslagh M, Vlaminck LEM, Martens AM. Treatment of sarcoids in equids: 230 cases (2008-2013). Journal of the American Veterinary Medical Association, 2016 (Série de cas | Cheval)DOI 10.2460/javma.249.3.311
    Chez 230 animaux porteurs de 614 sarcoïdes, le succès global s'élevait à 74,9 pour cent et à 86,8 pour cent pour l'exérèse électrochirurgicale, les tumeurs multiples échouant plus souvent ; comme le choix du procédé dépendait de la lésion, les traitements ne sont pas comparables entre eux selon l'équipe.
15. Haspeslagh M, Vlaminck L, Martens A. The possible role of Stomoxys calcitrans in equine sarcoid transmission. The Veterinary Journal, 2018 (Étude expérimentale | Plusieurs espèces)DOI 10.1016/j.tvjl.2017.11.009
    Chez 420 mouches d'étable, la charge virale a augmenté après contact avec du tissu de sarcoïde ou de papillome bovin, elle est restée plus élevée et décelable plus longtemps après le tissu bovin, et elle est retombée au niveau de départ en quelques jours ; une transmission à un cheval n'a pas été vérifiée.
16. Hainisch EK, Abel-Reichwald H, Shafti-Keramat S, Pratscher B. Potential of a BPV1 L1 VLP vaccine to prevent BPV1- or BPV2-induced pseudo-sarcoid formation and safety and immunogenicity of EcPV2 L1 VLPs in horse. Journal of General Virology, 2017 (Essai contrôlé | Cheval)DOI 10.1099/jgv.0.000673
    Après inoculation en dix points de l'encolure, les sept chevaux témoins non vaccinés ont développé des pseudo-sarcoïdes à chaque point, tandis que 13 des 14 chevaux vaccinés avec des particules pseudo-virales sont restés indemnes ; la protection croisée contre le type 2 était mesurable mais incomplète, et la vaccination était préventive, chez des animaux sains.
17. Arbyn M, Xu L, Simoens C, Martin-Hirsch PP. Prophylactic vaccination against human papillomaviruses to prevent cervical cancer and its precursors. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2018 (Revue systématique | Humain)DOI 10.1002/14651858.CD009069.pub3
    De 26 études randomisées portant sur 73'428 participantes ressort, avec un degré de certitude élevé, une protection contre les lésions précancéreuses du col de l'utérus chez les femmes de 15 à 26 ans, avec un recul des lésions attribuables aux types 16 et 18 de 164 à 2 pour 10'000 chez les femmes négatives pour le virus au départ ; le cancer invasif lui-même n'a été mesuré comme critère dans aucune étude.
18. Drolet M, Bénard É, Pérez N, Brisson M. Population-level impact and herd effects following the introduction of human papillomavirus vaccination programmes: updated systematic review and meta-analysis. The Lancet, 2019 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.1016/S0140-6736(19)30298-3
    Dans 65 travaux issus de 14 pays et portant sur des données de 60 millions de personnes, la fréquence des types 16 et 18 a baissé de 83 pour cent chez les filles de 13 à 19 ans, et les verrues génitales de 67 pour cent chez les jeunes femmes ainsi que de 48 pour cent chez les hommes du même âge, ce qui atteste une protection de groupe y compris pour les personnes non vaccinées.
19. Rositch AF, Koshiol J, Hudgens MG, Razzaghi H. Patterns of persistent genital human papillomavirus infection among women worldwide: a literature review and meta-analysis. International Journal of Cancer, 2013 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.1002/ijc.27828
    De 86 études réunissant plus de 100'000 femmes ressortent une durée moyenne de détection d'environ dix mois et une évolution le plus souvent passagère de l'infection ; c'est seulement la persistance qui passe pour le facteur de risque le plus fort des lésions précancéreuses de haut grade.
20. Kechagias KS, Kalliala I, Bowden SJ, Athanasiou A. Role of human papillomavirus (HPV) vaccination on HPV infection and recurrence of HPV related disease after local surgical treatment: systematic review and meta-analysis. BMJ, 2022 (Méta-analyse | Humain)DOI 10.1136/bmj-2022-070135
    De 18 travaux majoritairement observationnels ressort un possible recul des récidives de lésions précancéreuses de haut grade après opération locale chez les femmes vaccinées, l'équipe situant elle-même le degré de certitude de ces preuves entre très faible et modéré et réclamant de grandes études randomisées.