Sarcoide equino e papillomavirus umani: dove il confronto regge e dove finisce

Un virus bovino e il tumore cutaneo più frequente del cavallo

Il sarcoide equino è considerato il tumore cutaneo più spesso segnalato nel cavallo. Dietro di esso c'è un virus che appartiene a un'altra specie animale: il papillomavirus bovino. Una rassegna del 2003 ha fissato quello che regge ancora oggi: la maggior parte dei sarcoidi contiene materiale genetico virale rilevabile e produce la principale proteina virale trasformante, chiamata E5. Un inquadramento del 2026 cita i tipi 1 e 2 e probabilmente il tipo 13, ai quali si aggiungono una lesione della pelle e una predisposizione genetica.

Sul piano clinico si distinguono sei forme: occulta, verrucosa, nodulare, fibroblastica, mista e maligna. Un lavoro di laboratorio del 2024 descrive del resto espressamente il sarcoide come un tumore cutaneo che non dà metastasi: cresce sul posto e non si diffonde ad altri organi.

Che sia il virus a scatenare la lesione e non solo ad accompagnarla lo mostra una prova del 2017. Dopo l'immunizzazione, in tutti i cavalli sono stati inoculati dieci punti del collo con particelle virali. Tutti e sette i cavalli di controllo non vaccinati hanno sviluppato una lesione in ciascun punto, mentre 13 cavalli vaccinati su 14 sono rimasti indenni. Si tratta però di pseudo-sarcoidi, prodotti da una quantità molto grande di particelle virali, quindi di un carico artificiale.

Un cavallo può contagiarsi da una vacca?

La via di trasmissione non è tuttora chiarita. Un lavoro di laboratorio ha esposto 420 mosche da stalla a tessuto di sarcoide o di papilloma bovino: la carica virale sulle mosche è aumentata in misura misurabile, dopo il contatto con il tessuto bovino è rimasta più alta e rilevabile più a lungo ed è tornata al livello di partenza nel giro di pochi giorni. Una trasmissione a un cavallo non è stata tentata.

L'infezione abortiva: il virus resta senza moltiplicarsi

I papillomavirus si moltiplicano di norma nelle cellule cutanee in via di maturazione e rilasciano particelle complete. Nel sarcoide questo a quanto pare non avviene: la rassegna del 2003 ha trovato materiale genetico virale e RNA messaggero, ma nessun indizio di particelle virali contagiose. Questa condizione si chiama infezione abortiva. Il virus c'è, riorienta la cellula e non si assembla mai del tutto.

Perché il sistema immunitario non elimini le cellule trasformate è stato studiato su un modello cellulare. In fibroblasti di cavallo, resi immortali con l'aggiunta di telomerasi umana, la proteina E5 ha frenato il complesso maggiore di istocompatibilità di classe I su due livelli: la lettura della catena pesante veniva rallentata e il complesso finito restava trattenuto nell'apparato di Golgi. Senza questo segno di riconoscimento sulla superficie della cellula, le cellule di difesa faticano a riconoscere come alterata una cellula che lo è.

Verrebbe naturale leggere il comportamento clinico nell'attività del virus. Uno studio su 27 sarcoidi e cinque campioni di pelle sana ha trovato il contrario: il numero di copie virali non differiva fra i sottotipi ed era addirittura più alto nei cavalli con meno tumori. Le differenze si sono viste nei singoli geni virali e nei messaggeri dell'infiammazione. Gli autori formulano con prudenza: i loro risultati indicano differenze fra la formazione del tumore dovuta ai papillomavirus bovini e quella dovuta ai papillomavirus umani.

Portare il virus è frequente, sviluppare un sarcoide è raro

Un lavoro belga del 2008 ha esaminato 42 cavalli in quattro gruppi. Nella pelle sana, non alterata, si è trovato materiale genetico virale nel 57 per cento di tutti gli animali: nel 73 per cento dei cavalli colpiti e di quelli a contatto con bovini, nel 50 per cento degli animali che vivono accanto a cavalli colpiti e ancora nel 30 per cento del gruppo di controllo senza contatti noti. Nel sangue non è stato possibile rilevare nulla.

La conclusione degli autori è questa: un'infezione latente, ampiamente diffusa nella popolazione equina. Portare il virus è dunque comune, sviluppare un tumore resta l'eccezione. Chi si interroga sulla causa del sarcoide non si interroga quindi solo sul virus, ma su ciò che si aggiunge nel singolo cavallo.

Quanto un simile risultato dipenda dal metodo di misura lo mostra uno studio su 58 campioni di seme di stalloni clinicamente sani. La PCR a goccioline, molto sensibile, ha trovato 34 campioni positivi, la PCR quantitativa classica soltanto cinque sugli stessi campioni. Il tipo 14 è stato così rilevato per la prima volta nel cavallo. Dalla rilevazione di materiale genetico non discende né un virus capace di moltiplicarsi né una via di trasmissione.

Nel tessuto tumorale stesso le infezioni multiple sono la regola. In 93 sarcoidi esaminati il tipo 1 era in testa con 83 lesioni, 66 di questi tumori contenevano in più materiale genetico del tipo 2, sei una terza specie virale e uno una quarta. Che una simile doppia infezione si accompagni a un decorso più grave e più resistente al trattamento gli autori lo ritengono possibile e chiedono altri studi; dimostrato non è.

Perché certi cavalli: la predisposizione dell'ospite

Già nel 1995 uno studio svedese su 120 cavalli colpiti descriveva una predisposizione individuale legata agli antigeni leucocitari: certi marcatori si accompagnavano a un esordio precoce, altri a recidive più frequenti dopo l'intervento. I primi segni comparivano in media a tre anni e mezzo e la sede preferita era la parete addominale inferiore.

Il sarcoide è ereditario?

Non come carattere singolo. Quello che si è trovato è una predisposizione: in uno studio caso-controllo una variante nella regione di un gene del complesso maggiore di istocompatibilità era associata al sarcoide. Già lo studio svedese su 120 cavalli aveva descritto differenze negli antigeni leucocitari. In entrambi i casi si tratta di associazioni in determinate popolazioni, non di una trasmissione ereditaria.

Questo studio caso-controllo del 2016 ha confrontato 82 cavalli colpiti con 270 non colpiti sull'intero genoma. Delle sei regioni inizialmente sospette solo due hanno retto all'analisi di controllo più severa: una in un tratto non codificante di un gene del complesso maggiore di istocompatibilità di classe II, l'altra al di fuori di quel complesso. In questo campione la prima variante si accompagnava a una probabilità circa cinque volte più alta, la seconda a una circa quattro volte più alta. Gli autori affiancano il dato ai legami noti fra varianti dello stesso complesso e tumori dovuti ai papillomavirus nell'uomo e nel coniglio. L'ospite si colloca così accanto al virus, ma un simile addensamento descrive una determinata popolazione e non un rischio per il singolo cavallo.

Regressione spontanea: una cifra che si è spostata

Per decenni è valsa la frase secondo cui circa un terzo dei sarcoidi non trattati scompare da solo. Viene dalla serie svedese del 1995 e conta cavalli, non tumori: in una parte degli animali non trattati le alterazioni in seguito non erano più presenti.

Un inquadramento del 2026 contraddice nettamente questa lettura: la regressione spontanea sarebbe un evento eccezionale, limitato alle forme lievi, occulte, al più verrucose. L'argomento non è una cifra concorrente, è un'obiezione alla base di dati. Le serie con molte regressioni poggiano su diagnosi poste clinicamente, senza conferma istologica, quindi senza la certezza che si trattasse davvero di sarcoidi.

La cifra più solida viene da uno studio prospettico con 25 cavalli e 164 tumori. Di questi, 107 sono rimasti senza trattamento e sono stati osservati in media 34 mesi. Due sono regrediti, cioè l'1,9 per cento. Anche questa cifra ha un limite: i tumori non trattati stavano su cavalli le cui altre lesioni ricevevano un trattamento locale. Un gruppo di controllo costituito come tale non era.

Resta notevole il contrasto con il modello sperimentale: gli pseudo-sarcoidi prodotti con una quantità molto grande di particelle virali regrediscono nel giro di settimane o mesi. Il sarcoide insorto in modo naturale non lo fa quasi mai. Perché, resta aperto.

Trattamento: quello che gli studi consentono di dire

Nel 2024 è uscita la prima e finora unica revisione sistematica sul trattamento del sarcoide. Dopo una ricerca strutturata in cinque banche dati sono rimasti dieci studi di intervento, con tassi di regressione dal 28 al 100 per cento per lesione e dal 9 al 100 per cento per cavallo. Solo nel 60 per cento dei lavori tutte le lesioni erano confermate all'esame istologico, e il rischio di distorsione andava da qualche riserva fino a critico.

Il risultato è formulato con chiarezza insolita: le prove disponibili non bastano a raccomandare un procedimento rispetto a un altro. Gli autori ritengono urgenti studi randomizzati, controllati con placebo e di dimensioni sufficienti. Chi trova in rete una classifica dei trattamenti del sarcoide trova qualcosa che la letteratura non offre.

Ordini di grandezza dalla pratica arrivano da una serie belga su sei anni, con 230 animali e 614 sarcoidi. Il successo complessivo si attestava poco sotto il 75 per cento, calcolato come regressione completa senza recidiva per almeno sei mesi; l'asportazione elettrochirurgica arrivava quasi all'87 per cento e i cavalli con più tumori fallivano più spesso. Poiché la scelta del procedimento dipendeva dalla lesione, i trattamenti non sono confrontabili fra loro.

La serie svedese indica, per il primo tentativo di trattamento, un tasso di recidiva intorno al 35 per cento, con la maggior parte delle recidive entro quattro mesi. Uno studio aperto su due prodotti applicati localmente ha riferito regressioni complete nell'84,4 e nel 75,0 per cento dei tumori trattati, con tassi di recidiva del 7,3 e del 21,4 per cento. Senza assegnazione casuale e senza cecità il confronto resta aperto.

Vischio: la stessa sostanza, due studi svizzeri, due risultati

Quanto sia stretta la base di dati lo mostra un esempio svizzero. Nel 2010 è uscito uno studio randomizzato su un estratto di vischio in 53 cavalli con 444 sarcoidi: in 13 dei 32 cavalli trattati le lesioni sono regredite del tutto o in parte, contro 3 dei 21 cavalli di controllo. Gli autori definivano l'estratto un trattamento sicuro ed efficace del sarcoide diagnosticato clinicamente. Il criterio più severo, la scomparsa completa delle singole lesioni, già allora non raggiungeva la soglia statistica.

Nel 2024 la stessa sostanza è stata messa alla prova da uno studio randomizzato, in doppio cieco e con placebo, sostenuto dalle stesse istituzioni. Quarantacinque cavalli sono stati distribuiti in tre gruppi, trattati per sette mesi e osservati per altri sette. Non si è trovata alcuna differenza statisticamente assicurata fra vischio e placebo, né con la somministrazione per bocca né con quella sotto la pelle. La somministrazione orale è stata ben tollerata.

Il caso è istruttivo in entrambe le direzioni. Lo studio più recente non smentisce quello più vecchio: con 45 cavalli distribuiti in tre gruppi, l'assenza di effetto e un effetto netto restano ugualmente compatibili con i dati. Una differenza mancante non è la prova di un effetto mancante. Diventa però visibile il prezzo della cecità mancante nel lavoro più vecchio.

Il confronto con l'uomo: dove regge

Nell'uomo i papillomavirus sono il caso meglio studiato di un virus che provoca tumori, e diversi elementi si ripetono nel cavallo. In entrambi i casi oncoproteine virali riorientano la cellula ospite e in entrambi i casi entra in gioco il complesso maggiore di istocompatibilità: lo studio genetico sul cavallo rimanda espressamente ai riscontri corrispondenti nell'uomo e nel coniglio.

Sul versante clinico la differenza è enorme. Una revisione Cochrane del 2018 ha riunito 26 studi randomizzati con 73'428 partecipanti e giudica alta la certezza di queste prove: la vaccinazione riduce nelle giovani donne le lesioni precancerose del collo dell'utero. Nelle donne inizialmente negative al virus le lesioni precancerose riconducibili ai tipi 16 e 18 sono scese da 164 a 2 ogni 10'000.

Una metanalisi del 2019 su 65 lavori di 14 Paesi, con dati su 60 milioni di persone, mostra lo stesso quadro in condizioni ordinarie: la frequenza dei tipi 16 e 18 è calata dell'83 per cento nelle ragazze fra i 13 e i 19 anni, le verruche genitali sono diminuite del 67 per cento nelle giovani donne e del 48 per cento nei coetanei maschi. Il calo anche nei gruppi non vaccinati documenta una protezione di gruppo.

Nel cavallo esiste esattamente un corrispettivo, ed è sperimentale. La prova già citata con particelle simil-virali ha protetto quasi completamente dalle lesioni dovute al tipo 1. La protezione crociata contro il tipo 2 era misurabile ma incompleta: 11 cavalli su 14 hanno sviluppato piccoli noduli passeggeri.

Dove il confronto finisce

Quattro differenze sono di fondo. Primo l'ospite: nell'uomo si moltiplica il suo stesso virus, nel cavallo un virus bovino estraneo alla specie si insedia nella pelle e lì a quanto pare non forma particelle complete. Secondo il decorso: i lavori citati descrivono il sarcoide come un tumore cutaneo che non dà metastasi, e un passaggio a un carcinoma che si diffonde non vi compare.

Terzo la direzione del tempo. Nell'uomo l'infezione è per lo più passeggera: una metanalisi di 86 studi con oltre 100'000 donne ha trovato una durata media di rilevabilità di circa dieci mesi, ed è solo la persistenza dell'infezione a valere come fattore di rischio più forte per le lesioni precancerose di grado elevato. Nel cavallo è il contrario. Lì la lesione resta e non regredisce quasi mai.

Quarto l'applicazione. Nell'uomo la vaccinazione preventiva è un programma con effetto misurabile a livello di popolazione, e una metanalisi del 2022 indica che una vaccinazione intorno a un intervento locale potrebbe abbassare il tasso di recidiva; la certezza di queste prove gli autori stessi la collocano fra molto bassa e moderata. Per il cavallo non esiste alcun programma vaccinale e su un effetto in un animale già colpito non ci sono dati.

Resta un confronto solido sul piano del meccanismo e un taglio netto sul piano della clinica. Aiuta a capire perché un sarcoide resta: perché un virus riorienta la cellula e le difese la riconoscono male. Non aiuta nella scelta di un procedimento. Questa domanda resta allo studio veterinario, e la letteratura finora non ha una risposta assicurata.

Dove il papillomavirus bovino è stato rilevato, con quale metodo, e che cosa non ne discende

Elaborazione originale

Limiti e incertezze

• Sul trattamento esiste un'unica revisione sistematica, e rifiuta espressamente una classifica dei procedimenti. Delle venti fonti qui utilizzate solo sette raggiungono il livello della revisione sistematica, della metanalisi o della prova randomizzata, e quattro di esse riguardano l'uomo. L'indicazione redazionale di appoggiare almeno metà delle fonti a questo livello non è al momento realizzabile nel settore equino.
• Le prove randomizzate sul cavallo sono piccole: quella del 2024 ha distribuito 45 cavalli in tre gruppi, il che lascia la stima molto imprecisa. Una differenza mancante lì non è la prova di un effetto mancante, e una differenza trovata sarebbe facilmente casuale.
• Le cifre sulla regressione dipendono da che cosa sia stato contato, cavalli o singoli tumori, e da come sia stata posta la diagnosi. Le serie senza conferma istologica possono contenere alterazioni che non sono mai state sarcoidi; proprio su questo si fonda l'obiezione dell'inquadramento del 2026.
• Il nucleo meccanicistico, il freno al complesso maggiore di istocompatibilità da parte di E5, viene da un modello cellulare con fibroblasti di cavallo che portavano in più un gene umano. Descrive una possibilità e non un decorso nell'animale vivo.
• La rilevazione di materiale genetico virale dipende fortemente dal metodo: negli stessi campioni di seme la PCR a goccioline ha trovato circa sette volte più risultati positivi della PCR quantitativa classica. I confronti fra serie più vecchie e più recenti sono perciò delicati.
• I dati umani vengono da programmi di vaccinazione contro il cancro del collo dell'utero in Paesi ad alto reddito. Descrivono un altro virus nel suo ospite naturale e non sono trasferibili al cavallo.

Domande aperte

• Per quale via il virus bovino arriva nella pelle del cavallo, se nel sarcoide stesso non sono rilevabili particelle virali contagiose?
• Perché gli pseudo-sarcoidi prodotti sperimentalmente regrediscono nel giro di settimane o mesi, mentre il sarcoide insorto in modo naturale non regredisce quasi mai?
• Un'infezione contemporanea con più tipi virali cambia il decorso, oppure l'infezione multipla è soprattutto un reperto accessorio di metodi di misura molto sensibili?
• Una vaccinazione che nella prova ha protetto in modo preventivo potrebbe servire anche in un cavallo che porta già un sarcoide?

Domande frequenti

Un sarcoide è contagioso per gli altri cavalli?

La via di trasmissione non è tuttora chiarita e l'idea semplice di un contagio si accorda male con i riscontri. Nel sarcoide stesso sono stati rilevati materiale genetico virale e RNA messaggero, ma nessuna particella virale contagiosa. Allo stesso tempo il 57 per cento di 42 cavalli esaminati portava materiale genetico virale nella pelle sana, compreso il 30 per cento degli animali di controllo senza contatti noti con cavalli colpiti o con bovini. Le mosche da stalla possono portare materiale genetico virale per alcuni giorni dopo il contatto con il tessuto; che così trasmettano un sarcoide non è mai stato verificato. Come tenere un singolo cavallo nel caso concreto lo decide lo studio veterinario.

Un sarcoide se ne va da solo?

Di rado. Nell'osservazione finora più informativa 107 tumori sono rimasti senza trattamento e sono stati seguiti in media 34 mesi: due sono regrediti, cioè l'1,9 per cento. Un inquadramento del 2026 definisce la regressione spontanea un evento eccezionale e la limita alle forme lievi, occulte, al più verrucose. La vecchia regola pratica secondo cui un terzo scompare da solo contava cavalli invece di tumori e poggiava su diagnosi poste clinicamente, senza conferma istologica. Non dovrebbe più valere come stima abituale.

Perché un sarcoide torna così spesso dopo il trattamento?

Perché il virus resta nella pelle, anche quando il tumore visibile è stato asportato. La serie svedese del 1995 indicava dopo il primo tentativo di trattamento un tasso di recidiva intorno al 35 per cento, con la maggior parte delle recidive entro quattro mesi. In una serie belga con 230 animali poco meno del 75 per cento dei trattamenti è stato considerato riuscito, mentre i cavalli con più tumori fallivano nettamente più spesso. Nel modello cellulare la proteina virale E5 frena i segni di riconoscimento sulla superficie della cellula, il che rende plausibile una risposta immunitaria debole. Nel cavallo vivo questo legame non è dimostrato.

Un estratto di vischio aiuta contro i sarcoidi?

I dati sono contraddittori ed entrambi gli studi vengono dalla Svizzera. Nel 2010, in uno studio randomizzato, le lesioni sono regredite del tutto o in parte in 13 dei 32 cavalli trattati, contro 3 dei 21 cavalli di controllo; gli autori definivano l'estratto efficace. Nel 2024 uno studio randomizzato, in doppio cieco e con placebo su 45 cavalli non ha trovato alcuna differenza assicurata rispetto al trattamento fittizio. Con tre gruppi così piccoli l'incertezza è grande: il risultato non smentisce un effetto, ma nemmeno lo dimostra.

È la stessa cosa dell'HPV nell'uomo?

Solo in parte. In comune ci sono la famiglia virale, le proteine virali che riorientano la cellula e il coinvolgimento del complesso maggiore di istocompatibilità; uno studio genetico sul cavallo rimanda espressamente ai riscontri corrispondenti nell'uomo. Le differenze sono però di fondo: nel cavallo un virus bovino estraneo alla specie si insedia nella pelle senza formarvi particelle complete, e i lavori citati descrivono il sarcoide come un tumore cutaneo che non si diffonde. Nell'uomo l'infezione per lo più scompare, nel cavallo la lesione resta. Il confronto spiega un meccanismo, non un trattamento.

Esiste un vaccino contro il sarcoide?

Nessun programma vaccinale, ma una prova. Nel 2017 alcuni cavalli sono stati immunizzati con particelle simil-virali e poi inoculati in dieci punti del collo: tutti e sette i cavalli di controllo non vaccinati hanno sviluppato una lesione in ogni punto, 13 dei 14 vaccinati sono rimasti indenni. La protezione crociata contro il secondo tipo virale era incompleta. Decisiva è la direzione: si è vaccinato in via preventiva in cavalli sani e le lesioni prodotte erano pseudo-sarcoidi. Su un effetto in un cavallo che porta già un sarcoide non ci sono dati.

Fonti

1. Offer KS, Dixon CE, Sutton DGM. Treatment of equine sarcoids: A systematic review. Equine Veterinary Journal, 2024 (Revisione sistematica | Cavallo)DOI 10.1111/evj.13935
   Da una ricerca strutturata sono rimasti dieci studi di intervento con tassi di regressione dal 28 al 100 per cento per lesione e dal 9 al 100 per cento per cavallo; gli autori considerano espressamente le prove insufficienti per raccomandare un procedimento rispetto a un altro e chiedono con urgenza studi randomizzati e controllati con placebo.
2. Beermann A, Clottu O, Reif M, Biegel U. A randomized placebo-controlled double-blinded study comparing oral and subcutaneous administration of mistletoe extract for the treatment of equine sarcoid disease. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2024 (Studio randomizzato | Cavallo)DOI 10.1111/jvim.17052
   In 45 cavalli distribuiti in tre gruppi e seguiti per 14 mesi non si è trovata alcuna differenza statisticamente assicurata fra estratto di vischio e placebo, né per via orale né per via sottocutanea, con una buona tollerabilità della somministrazione orale.
3. Christen-Clottu O, Klocke P, Burger D, Straub R. Treatment of clinically diagnosed equine sarcoid with a mistletoe extract (Viscum album austriacus). Journal of Veterinary Internal Medicine, 2010 (Studio randomizzato | Cavallo)DOI 10.1111/j.1939-1676.2010.0597.x
   In 53 cavalli con 444 sarcoidi le lesioni sono regredite del tutto o in parte in 13 dei 32 cavalli trattati contro 3 dei 21 di controllo; gli autori definivano l'estratto sicuro ed efficace nel sarcoide diagnosticato clinicamente, mentre la scomparsa completa delle singole lesioni non raggiungeva la soglia statistica.
4. Brandt S. Spontaneous regression of equine sarcoids is an exceptional event. Equine Veterinary Journal, 2026 (Altro | Cavallo)DOI 10.1002/evj.70158
   Inquadramento narrativo: la regressione spontanea del sarcoide sarebbe un evento eccezionale e limitato a lesioni lievi, occulte, al più verrucose, poiché le serie con molte regressioni poggiano su diagnosi poste clinicamente senza conferma istologica; come inneschi l'autrice cita i papillomavirus bovini di tipo 1 e 2 e probabilmente 13 insieme a una lesione della pelle e a una predisposizione genetica.
5. Chambers G, Ellsmore VA, O'Brien PM, Reid SWJ. Association of bovine papillomavirus with the equine sarcoid. Journal of General Virology, 2003 (Altro | Cavallo)DOI 10.1099/vir.0.18947-0
   Lavoro fondativo per il concetto di infezione abortiva: la maggior parte dei sarcoidi contiene materiale genetico virale e RNA messaggero e produce la proteina trasformante E5 dei tipi 1 e 2, ma a quanto pare non produce particelle virali contagiose; al momento della rassegna la via di trasmissione non era chiarita.
6. Marchetti B, Gault EA, Cortese MS, Yuan Z. Bovine papillomavirus type 1 oncoprotein E5 inhibits equine MHC class I and interacts with equine MHC I heavy chain. Journal of General Virology, 2009 (Studio in vitro | Modello cellulare)DOI 10.1099/vir.0.014746-0
   In fibroblasti di cavallo resi immortali con telomerasi umana, E5 frena il complesso maggiore di istocompatibilità di classe I su due livelli, attraverso la lettura della catena pesante e attraverso una ritenzione nell'apparato di Golgi, mentre E5 da sola non bastava all'immortalizzazione.
7. Parkinson NJ, Ward A, Malbon AJ, Reardon RJM. Bovine papillomavirus gene expression and inflammatory pathway activation vary between equine sarcoid tumour subtypes. Veterinary Immunology and Immunopathology, 2024 (Studio di laboratorio | Cavallo)DOI 10.1016/j.vetimm.2024.110838
   Su 27 sarcoidi e cinque campioni di pelle il numero di copie virali non differiva fra i sei sottotipi clinici ed era più alto nei cavalli con meno tumori; differivano invece singoli geni virali e messaggeri dell'infiammazione, e gli autori descrivono il sarcoide come un tumore cutaneo che non dà metastasi.
8. Cutarelli A, Buonavoglia A, Fusco G, Pellicanò R. Accurate identification of bovine deltapapillomavirus in equine sarcoids by ddPCR. Scientific Reports, 2025 (Studio trasversale | Cavallo)DOI 10.1038/s41598-025-15353-6
   In 93 sarcoidi la PCR a goccioline ha trovato il tipo 1 in 83 lesioni e in 66 di esse anche il tipo 2, oltre a sei infezioni triple e una quadrupla; che una doppia infezione si accompagni a un decorso più grave e più resistente al trattamento gli autori lo ritengono possibile e chiedono altri studi.
9. Cutarelli A, De Falco F, Serpe F, Izzo S. Ultrasensitive detection and quantification of bovine Deltapapillomavirus in the semen of healthy horses. Scientific Reports, 2025 (Studio trasversale | Cavallo)DOI 10.1038/s41598-024-81682-7
   In 58 campioni di seme di stalloni clinicamente sani la PCR a goccioline ha trovato 34 campioni positivi contro soli cinque con la PCR quantitativa classica, con la prima rilevazione del tipo 14 nel cavallo; la rilevazione di materiale genetico non dimostra né un virus contagioso né una via della monta.
10. Bogaert L, Martens A, Van Poucke M, Ducatelle R. High prevalence of bovine papillomaviral DNA in the normal skin of equine sarcoid-affected and healthy horses. Veterinary Microbiology, 2008 (Studio trasversale | Cavallo)DOI 10.1016/j.vetmic.2007.11.008
    In 42 cavalli si è trovato materiale genetico virale nella pelle sana nel 57 per cento, con il 73 per cento negli animali colpiti e in quelli a contatto con bovini, il 50 per cento negli animali di contatto e il 30 per cento nei cavalli di controllo, mentre nel sangue non si è ottenuta alcuna rilevazione: gli autori concludono per un'infezione latente ampiamente diffusa.
11. Staiger EA, Tseng CT, Miller D, Cassano JM. Host genetic influence on papillomavirus-induced tumors in the horse. International Journal of Cancer, 2016 (Studio caso-controllo | Cavallo)DOI 10.1002/ijc.30120
    In 82 cavalli colpiti e 270 non colpiti, delle sei regioni sospette solo due hanno retto all'analisi di controllo, una delle quali in un tratto non codificante di un gene del complesso maggiore di istocompatibilità di classe II; gli autori affiancano il dato a legami noti nell'uomo e nel coniglio.
12. Broström H. Equine sarcoids. A clinical and epidemiological study in relation to equine leucocyte antigens (ELA). Acta Veterinaria Scandinavica, 1995 (Serie di casi | Cavallo)DOI 10.1186/BF03547691
    In 120 cavalli svedesi il tasso di recidiva dopo il primo tentativo di trattamento era intorno al 35 per cento, per lo più entro quattro mesi, con un'età media degli animali colpiti di poco più di cinque anni; un terzo dei cavalli non trattati è stato descritto come libero da sarcoidi e determinati antigeni leucocitari si accompagnavano a esordio precoce o a recidive più frequenti.
13. Pettersson CM, Broström H, Humblot P, Bergvall KE. Topical treatment of equine sarcoids with imiquimod 5% cream or Sanguinaria canadensis and zinc chloride - an open prospective study. Veterinary Dermatology, 2020 (Serie di casi | Cavallo)DOI 10.1111/vde.12900
    In uno studio aperto su 25 cavalli l'84,4 e il 75,0 per cento dei tumori trattati localmente sono regrediti completamente, con tassi di recidiva del 7,3 e del 21,4 per cento; dei 107 tumori rimasti senza trattamento solo l'1,9 per cento è regredito, con un'osservazione media di 34 mesi.
14. Haspeslagh M, Vlaminck LEM, Martens AM. Treatment of sarcoids in equids: 230 cases (2008-2013). Journal of the American Veterinary Medical Association, 2016 (Serie di casi | Cavallo)DOI 10.2460/javma.249.3.311
    In 230 animali con 614 sarcoidi il successo complessivo era del 74,9 per cento e per l'asportazione elettrochirurgica dell'86,8 per cento, mentre i tumori multipli fallivano più spesso; poiché la scelta del procedimento dipendeva dalla lesione, secondo gli autori i trattamenti non sono confrontabili fra loro.
15. Haspeslagh M, Vlaminck L, Martens A. The possible role of Stomoxys calcitrans in equine sarcoid transmission. The Veterinary Journal, 2018 (Studio di laboratorio | Più specie)DOI 10.1016/j.tvjl.2017.11.009
    In 420 mosche da stalla la carica virale è aumentata dopo il contatto con tessuto di sarcoide o di papilloma bovino, è rimasta più alta e rilevabile più a lungo dopo il tessuto bovino ed è tornata al livello di partenza nel giro di pochi giorni; una trasmissione a un cavallo non è stata verificata.
16. Hainisch EK, Abel-Reichwald H, Shafti-Keramat S, Pratscher B. Potential of a BPV1 L1 VLP vaccine to prevent BPV1- or BPV2-induced pseudo-sarcoid formation and safety and immunogenicity of EcPV2 L1 VLPs in horse. Journal of General Virology, 2017 (Studio controllato | Cavallo)DOI 10.1099/jgv.0.000673
    Dopo l'inoculazione in dieci punti del collo tutti e sette i cavalli di controllo non vaccinati hanno sviluppato pseudo-sarcoidi in ogni punto, mentre 13 dei 14 cavalli vaccinati con particelle simil-virali sono rimasti indenni; la protezione crociata contro il tipo 2 era misurabile ma incompleta, e la vaccinazione era preventiva, in animali sani.
17. Arbyn M, Xu L, Simoens C, Martin-Hirsch PP. Prophylactic vaccination against human papillomaviruses to prevent cervical cancer and its precursors. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2018 (Revisione sistematica | Umano)DOI 10.1002/14651858.CD009069.pub3
    Da 26 studi randomizzati con 73'428 partecipanti risulta con certezza elevata una protezione dalle lesioni precancerose del collo dell'utero nelle donne fra i 15 e i 26 anni, con un calo delle lesioni riconducibili ai tipi 16 e 18 da 164 a 2 ogni 10'000 nelle donne inizialmente negative al virus; il cancro invasivo in sé non è stato misurato come esito in nessuno studio.
18. Drolet M, Bénard É, Pérez N, Brisson M. Population-level impact and herd effects following the introduction of human papillomavirus vaccination programmes: updated systematic review and meta-analysis. The Lancet, 2019 (Meta-analisi | Umano)DOI 10.1016/S0140-6736(19)30298-3
    In 65 lavori di 14 Paesi con dati su 60 milioni di persone la frequenza dei tipi 16 e 18 è calata dell'83 per cento nelle ragazze fra i 13 e i 19 anni e le verruche genitali del 67 per cento nelle giovani donne e del 48 per cento nei coetanei maschi, il che documenta una protezione di gruppo anche per le persone non vaccinate.
19. Rositch AF, Koshiol J, Hudgens MG, Razzaghi H. Patterns of persistent genital human papillomavirus infection among women worldwide: a literature review and meta-analysis. International Journal of Cancer, 2013 (Meta-analisi | Umano)DOI 10.1002/ijc.27828
    Da 86 studi con oltre 100'000 donne risultano una durata media di rilevabilità di circa dieci mesi e un decorso per lo più passeggero dell'infezione; solo la persistenza vale come fattore di rischio più forte per le lesioni precancerose di grado elevato.
20. Kechagias KS, Kalliala I, Bowden SJ, Athanasiou A. Role of human papillomavirus (HPV) vaccination on HPV infection and recurrence of HPV related disease after local surgical treatment: systematic review and meta-analysis. BMJ, 2022 (Meta-analisi | Umano)DOI 10.1136/bmj-2022-070135
    Da 18 lavori in prevalenza osservazionali risulta un possibile calo delle recidive di lesioni precancerose di grado elevato dopo intervento locale nelle donne vaccinate, mentre gli autori stessi collocano la certezza di queste prove fra molto bassa e moderata e chiedono grandi studi randomizzati.