Érable sycomore et myopathie atypique : pourquoi tous les chevaux d'un même pâturage ne tombent pas malades

Ce qui se passe dans le muscle lors d'une myopathie atypique

La myopathie atypique n'est pas un trouble métabolique du cheval, c'est un empoisonnement. Son déclencheur est l'hypoglycine A, un acide aminé de l'érable sycomore (Acer pseudoplatanus). Dans l'organisme en naît une substance qui bloque plusieurs enzymes de la dégradation des graisses, précisément celles qui ouvrent à la production d'énergie les acides gras à chaîne courte, à chaîne moyenne et ramifiés. La musculature, qui tire une grande part de son énergie des graisses, perd ainsi sa source principale, et le tissu musculaire se désagrège.

Le lieu de cette transformation n'a été montré que tardivement. Dans une étude portant sur des prélèvements de tissus de cinq chevaux morts, les produits de dégradation activés se trouvaient à des concentrations très élevées avant tout dans le muscle squelettique, tandis qu'une grande partie de l'hypoglycine A absorbée demeurait inchangée dans les organes. Le muscle n'est donc pas seulement le lieu du dommage, mais aussi celui de l'activation. Ce travail porte sur cinq animaux et décrit un état après la mort, pas un déroulement dans le temps.

Pourquoi la musculature précisément ?

Parce que c'est là que se transforme ce qui provoque le dommage, et parce que les muscles de la posture, de la respiration et du cœur travaillent sans interruption. L'analyse du profil des protéines sanguines de 26 chevaux malades a trouvé en même temps des signes d'inflammation, de stress oxydatif et d'une combustion accrue des sucres, par laquelle l'organisme tentait manifestement de remplacer la dégradation des graisses bloquée.

Cette analyse a toutefois été menée sur des chevaux déjà malades. Elle décrit ce qui distingue un cheval empoisonné d'un cheval sain, non ce qui aurait distingué auparavant, de ses compagnons de pâture, un cheval appelé à tomber malade. Cette question précise reste ouverte à ce jour.

Pourquoi la plupart des chevaux d'un même pâturage restent sains

Le constat le plus frappant des dix dernières années contredit l'idée qu'un érable au bord du pré serait un interrupteur que l'on abaisse. Dans une étude allemande menée pendant une flambée de cas, l'hypoglycine A a été dosée chez 16 chevaux malades, dans le sang ou dans l'urine. Les valeurs sanguines des malades s'échelonnaient d'un peu moins de 400 à plus de 8000 microgrammes par litre, celles de chevaux non exposés restaient sous 10. Les compagnons de pâture cliniquement sains des mêmes parcelles se situaient en moyenne vers 109 microgrammes par litre : nettement au-dessus des chevaux de comparaison, nettement au-dessous des malades.

Deux autres travaux montrent le même schéma. Dans deux exploitations suédoises où un cheval était tombé malade, 20 des 22 compagnons de pâture cliniquement sains étaient positifs dans le sang, et encore 9 sur 20 un mois plus tard, après passage sur d'autres pâturages. Dix chevaux d'exploitations non touchées sont restés négatifs de bout en bout. Ces chiffres viennent d'une communication de congrès sans publication détaillée : il faut les lire comme un indice provisoire, quoique concordant.

L'analyse la plus vaste à ce jour a porté sur 263 chevaux : 95 malades, 73 compagnons de pâture, 19 chevaux atteints de coliques et 76 chevaux de comparaison. Le profil des acylcarnitines dans le sang, c'est-à-dire des produits intermédiaires de la dégradation des graisses bloquée, séparait nettement les malades des chevaux de comparaison et aussi des chevaux en colique. Les compagnons de pâture se situaient entre les deux. Les spécialistes parlent donc d'une forme subclinique : absorbée, mesurable, sans signe de maladie.

Pourquoi l'arbre au bord du pré n'est pas une mesure du risque

Qui veut savoir à quel point son propre pâturage est exposé se heurte à des résultats qui ne se traduisent pas en chiffre de risque. Le seul travail suisse sur ce point a examiné des graines de six exploitations avec cas confirmés et de deux exploitations sans cas. L'hypoglycine A s'est trouvée dans la totalité des échantillons. La teneur moyenne était plus élevée dans les exploitations sans cas de maladie que dans les exploitations touchées. Aucune comparaison statistique des deux moyennes n'est rapportée, et les graines ont été récoltées en 2012, alors que les cas remontaient jusqu'à 2007.

Une étude néerlandaise portant sur 278 échantillons a en revanche trouvé une différence dans le sens attendu : les graines de pâturages ayant connu un cas étaient en moyenne plus chargées que celles de pâturages sans cas. La dispersion était cependant aussi grande que la différence elle-même, et pour les feuilles et les pousses elle n'existait pas. Les spécialistes y notent expressément qu'une mesure faite sur l'arbre ne permet aucune prédiction pour un cheval donné.

Un travail anglais de 2025 a examiné si la teneur se lit sur l'arbre : maladie des taches noires, situation en ville ou à la campagne, circonférence du tronc, poids des graines, orientation des branches. Aucun caractère examiné n'expliquait la teneur en toxine. Ce qui différait, c'était l'année. Les mêmes arbres portaient d'une année à l'autre des teneurs nettement différentes, et ils le faisaient de concert. Sur plusieurs régions, le nombre de cas déclarés suivait la production de graines estimée ; cette comparaison est calculée à l'échelle des régions et ne dit rien d'un cheval déterminé.

Ce qui a frappé sur les pâturages touchés est décrit lui aussi, mais moins solidement établi qu'il n'y paraît. Dans l'analyse européenne de 600 cas déclarés entre 2006 et 2009, le feuillage mort, le bois mort et les arbres sur la pâture, une situation en pente ainsi qu'un accès permanent au pâturage allaient plus souvent de pair avec un cas. Cette analyse est antérieure à la reconnaissance de l'hypoglycine A comme cause en Europe, et son groupe de comparaison était fait de cas déclarés puis écartés, non de chevaux exposés en bonne santé.

Le contre-test le plus instructif vient d'Amérique du Nord. Sur douze cas de la myopathie saisonnière de pâturage qui y sévit, des graines d'érable negundo se trouvaient sur tous les pâturages touchés, mais aussi sur 61 pour cent des pâturages de comparaison visités, sans cas. L'arbre seul ne sépare donc pas les deux groupes. Ce qui les distinguait, c'étaient des durées de pâture plus longues, des pâturages plus ras et moins d'affouragement complémentaire : des observations tirées d'enquêtes menées après les cas, non des mesures évaluées.

Quel érable, quelle partie de la plante

Tous les érables ne portent pas d'hypoglycine A. Dans des échantillons néerlandais et belges, la substance n'était décelable ni dans l'érable plane (Acer platanoides) ni dans l'érable champêtre (Acer campestre), alors qu'elle se retrouvait dans la quasi-totalité des échantillons d'érable sycomore. En Amérique du Nord, une maladie correspondante est liée à l'érable negundo (Acer negundo). Une analyse tchèque a mis la substance en évidence en outre dans plusieurs érables ornementaux, pour lesquels aucun cas de maladie n'a été décrit à ce jour : décelé ne signifie pas ici pathogène.

À l'intérieur de l'arbre, la répartition est donc inégale : les plantules sont de loin les plus chargées, les graines nettement moins, les feuilles et les inflorescences moins encore. Ce classement ne dit toutefois rien de ce qu'un cheval mange réellement. L'accessibilité et l'appétence des parties de la plante n'ont pas été mesurées dans ce même travail, et les spécialistes le signalent expressément.

Deux fenêtres dans l'année, et un chemin par l'eau

Les données de déclaration européennes dessinent une saisonnalité d'une netteté inhabituelle. Environ 94 pour cent des cas tombent dans deux fenêtres de trois mois chacune : l'une s'ouvre en octobre avec la chute des graines, l'autre en mars avec les plantules. La maladie a ainsi deux visages, un visage d'automne et un visage de printemps, et la même substance est à l'origine des deux. La fenêtre printanière est la moins connue, alors même que les plantules sont la partie de la plante la plus chargée.

Outre les graines et les plantules, d'autres sources entrent en ligne de compte. Dans une étude pilote belge, l'hypoglycine A s'est trouvée au printemps dans la totalité des échantillons d'érable sycomore, y compris dans les inflorescences et dans l'eau de pluie recueillie après une nuit pluvieuse sur des plantules mouillées. Un travail anglais a retrouvé la substance dans de l'eau où avaient séjourné des graines, encore après 48 heures. Ces deux observations portent sur des échantillons de plantes et d'eau, pas sur des chevaux : savoir s'il en est jamais résulté un cas de maladie n'a pas été examiné.

Les chevaux distinguent bel et bien les stades de développement de la plante. Dans une observation portant sur 29 chevaux au pâturage et 117 séquences vidéo analysées, 19,1 pour cent des jeunes pousses au stade des cotylédons ont été mangées, contre seulement 5,46 pour cent des plantules plus âgées, porteuses des premières vraies feuilles et nettement plus riches en composés phénoliques. Le lien entre la chimie de la plante et le comportement est observé, non démontré, et les auteurs le formulent eux-mêmes au conditionnel. Surtout, l'évitement est incomplet : un reste est mangé.

Ce qu'il advient des plantes a été examiné pour lui-même. Dans un essai de laboratoire, ni la fauche ni deux herbicides testés n'ont abaissé la teneur des plantules sur deux semaines ; après la fauche, elle a même augmenté passagèrement. De l'herbe coupée en même temps que des plantules en portait de faibles quantités après une semaine, et dans le foin et l'ensilage la substance restait décelable après six à huit mois de stockage. Seule la teneur de la plante a été mesurée, jamais le risque encouru par un cheval.

À quelle fréquence la maladie se termine par la mort

Le nombre de chevaux qui survivent à une myopathie atypique ne peut s'estimer qu'à partir des réseaux de déclaration, et les deux analyses les plus vastes aboutissent à des chiffres différents. En Grande-Bretagne, 224 cas au total ont été déclarés entre 2011 et 2015 ; l'issue était connue pour 189 d'entre eux, et 38,6 pour cent de ces chevaux ont survécu. Pour 600 déclarations européennes des années 2006 à 2009, dont 354 ont été classées comme myopathie atypique, le taux de survie s'établissait à 26 pour cent.

Les deux chiffres reposent sur une déclaration volontaire. Le dénominateur est inconnu : combien de chevaux sont tombés malades dans les mêmes régions sans être déclarés, personne ne le sait, et le travail britannique signale lui-même de possibles erreurs d'attribution, parce que des déclarations venaient en partie directement des détenteurs. L'écart entre 26 et 38,6 pour cent n'est donc pas la preuve d'une amélioration : il s'agit de périodes différentes, de réseaux différents et de critères d'inclusion différents.

Les constats qui allaient de pair avec la mort se ressemblent dans les deux analyses. Dans le travail britannique, un seul signe subsistait dans l'analyse conjointe : le décubitus, c'est-à-dire le cheval qui reste couché. Dans l'analyse européenne, la transpiration, le refus de nourriture ainsi qu'une respiration laborieuse et accélérée allaient en outre de pair avec la mort, tandis que les chevaux qui restaient debout la plupart du temps, montraient une température corporelle normale et déféquaient survivaient plus souvent. Dans le travail britannique, l'administration de vitamines allait elle aussi de pair avec une meilleure survie : une observation faite sur des chevaux traités, non une preuve d'efficacité.

Ce qu'une analyse de sang peut et ce qu'elle ne peut pas

Le diagnostic sanguin s'est fortement développé en peu d'années. Dans l'analyse portant sur 263 chevaux, le profil des acylcarnitines séparait les malades non seulement des chevaux de comparaison sains, mais aussi des chevaux en colique, c'est-à-dire d'une autre cause de maladie aiguë grave. Une seule de ces substances s'y est révélée en même temps porteuse d'une indication sur la survie. Il s'agit du plus grand jeu de données publié à ce jour sur cette question.

Pour la question que posent les détentrices et les détenteurs, cela n'aide toutefois que de manière limitée. Dans une série de cas belge, un cheval cliniquement sain vivant sur un pâturage avec plantules et graines se situait plus haut que la moyenne des chevaux malades. Il s'agit d'un animal isolé, dont la suite n'est pas rapportée. Le constat suffit cependant à marquer la limite : une mise en évidence dans le sang atteste une ingestion, non une maladie imminente.

Puis-je faire tester mon cheval par précaution ?

Les études n'en font découler aucune procédure. Elles mesurent une exposition, et les chevaux exposés sont restés majoritairement sains dans tous les travaux analysés ici. Aucune valeur seuil à partir de laquelle une maladie serait à attendre n'est définie. Savoir si un examen a du sens dans un cas particulier revient au cabinet vétérinaire qui suit l'animal.

L'analytique elle-même est devenue nettement plus sensible. Une méthode validée à l'Institut fédéral allemand d'évaluation des risques a abaissé d'environ trente fois la limite de quantification de l'hypoglycine A et a mis en évidence, dans l'érable sycomore et l'érable negundo, deux dipeptides supplémentaires qui n'avaient plus été décrits dans l'érable depuis 1973. Ce que ces composés produisent chez le cheval reste ouvert : ce travail est purement analytique et n'a examiné aucun animal.

Ce que montre le regard au-delà de l'espèce

Le même groupe de substances rend aussi les êtres humains malades, mais autrement. En Inde et dans d'autres régions de culture, une encéphalopathie aiguë de l'enfant est mise en relation avec les toxines de l'arille du litchi, dont la substance même que l'on trouve dans l'érable sycomore. Le mécanisme est partagé, le tableau clinique ne l'est pas : chez ces enfants domine une hypoglycémie avec atteinte du cerveau, non une désagrégation musculaire, et elle est décrite dans la rencontre d'une dénutrition, d'un jeûne prolongé et de la consommation de grandes quantités de fruits.

Les moutons aussi absorbent la substance. Dans une étude britannique, l'hypoglycine A était décelable chez 13 des 15 moutons qui pâturaient sur des parcelles chargées, sans signe de maladie et sans valeur sanguine anormale, et chez deux des cinq agneaux allaités également, ce qui indique un passage dans le lait. Ni le jus de rumen ni le suc gastrique du cheval n'ont dégradé la substance en éprouvette. Les auteurs supposent de là une plus grande résistance du métabolisme du mouton, sans l'établir.

La chaîne de l'arbre au cheval malade, maillon par maillon : ce qui a été mesuré et où la conclusion s'arrête

Tableau original

Limites et incertitudes

• Cette intoxication ne fait l'objet d'aucun essai randomisé ni d'aucune revue systématique, et les deux seraient d'ailleurs à peine réalisables : aucun des travaux utilisés ici n'atteint le niveau de la revue systématique, de la méta-analyse ou de l'essai randomisé. La consigne rédactionnelle d'appuyer au moins la moitié des sources à ce niveau n'est pas tenable aujourd'hui dans ce domaine ; la chaîne causale repose sur des séries de cas, des comparaisons de groupes exposés et l'analyse de plantes provenant de plusieurs pays.
• Les chiffres de fréquence et de survie viennent de réseaux de déclaration volontaire. Le dénominateur est inconnu, les formes légères sont plus rarement déclarées, et dans l'analyse britannique une partie des déclarations venait directement des détenteurs, ce qui rend des erreurs d'attribution possibles.
• La quantité à partir de laquelle un cheval tombe malade n'est pas déterminée à ce jour. Les concentrations sanguines ne se laissent pas reconvertir en quantités ingérées, et aucun des travaux cités n'a mesuré ce qu'un cheval a réellement mangé.
• Pourquoi un cheval tombe malade et son compagnon de pâture non reste inexpliqué. Les caractères protecteurs trouvés dans une analyse, un âge plus élevé et le statut de hongre, viennent de calculs faits sur un échantillon de circonstance et n'ont pas été confirmés de manière prospective ; le profil des protéines sanguines n'a été mesuré qu'après le déclenchement de la maladie.
• La seule enquête suisse porte sur huit exploitations, et ses graines ont été récoltées des années après les cas de maladie, alors même que la teneur varie fortement d'une année à l'autre. Les autres données végétales viennent d'Angleterre, des Pays-Bas, de Belgique, de Tchéquie et d'Allemagne et ne se transposent pas sans autre à un pâturage suisse déterminé.

Questions ouvertes

• Pourquoi, sur un même pâturage, certains chevaux tombent-ils gravement malades alors que la majorité des animaux manifestement exposés restent sains ?
• Les chevaux qui tomberont malades se distinguent-ils déjà de leurs compagnons de pâture avant l'ingestion, ou la différence naît-elle seulement de la quantité absorbée ?
• Quelle contribution les dipeptides nouvellement mis en évidence et les composés apparentés à la méthylènecyclopropylglycine apportent-ils au tableau clinique du cheval ?
• La moindre sensibilité du mouton tient-elle réellement à un métabolisme plus résistant, ou la saison observée était-elle simplement clémente ?

Questions fréquentes

Dois-je abattre l'érable sycomore voisin de mon pâturage ?

L'état des études ne répond pas à cette question, et pour une raison de fond : il n'existe aucune valeur seuil. Dans une étude anglaise, aucun caractère examiné d'un arbre n'expliquait la teneur en toxine de ses graines, les mêmes arbres portaient d'une année à l'autre des teneurs nettement différentes, et dans la seule enquête suisse la teneur moyenne était même plus élevée dans les exploitations sans cas de maladie que dans les exploitations touchées. Un essai de laboratoire a montré en outre que ni la fauche ni deux herbicides testés n'abaissaient la teneur des plantules sur deux semaines. Ce qui a du sens sur un pâturage donné est une décision à prendre avec le cabinet vétérinaire qui suit vos chevaux, non une déduction tirée de ces chiffres.

Mon cheval vit depuis des années sous des érables et n'a jamais été malade. Le pâturage est-il donc sûr ?

Non, cela ne se conclut pas ainsi. Les teneurs varient avant tout d'une année à l'autre : dans un travail anglais, les mêmes arbres en portaient d'une année à la suivante des quantités nettement différentes, et sur plusieurs régions le nombre de cas déclarés suivait la production de graines estimée. Dans les échantillons suisses, la teneur moyenne était plus élevée dans les exploitations sans cas connu que dans les exploitations touchées. Une synthèse européenne des données de déclaration retient pour cette raison expressément qu'un pâturage avec un érable sycomore à proximité compte comme exposé même s'il ne s'y est jamais rien passé. Une année sans événement est une observation, pas une propriété du pâturage.

Toutes les espèces d'érable sont-elles dangereuses ?

Non. Dans des échantillons néerlandais et belges, l'hypoglycine A n'était décelable ni dans l'érable plane ni dans l'érable champêtre, alors qu'elle se retrouvait dans la quasi-totalité des échantillons d'érable sycomore. En Amérique du Nord, l'érable negundo est lié à une maladie correspondante, et ses plantules se situaient haut elles aussi dans une analyse tchèque. La même analyse a mis la substance en évidence dans plusieurs érables ornementaux, dont l'érable à sucre et l'érable du Japon, pour lesquels aucun cas de maladie n'est décrit. Décelé et pathogène sont deux énoncés distincts. La détermination de l'espèce revient en cas de doute à des mains compétentes.

À quel moment de l'année le risque est-il le plus grand ?

Environ 94 pour cent des cas déclarés en Europe tombent dans deux fenêtres de trois mois chacune : l'une s'ouvre en octobre avec la chute des graines, l'autre en mars avec les plantules. La fenêtre printanière est moins connue, mais bien établie. Les plantules étaient de loin la partie de la plante la plus chargée dans une analyse tchèque, et dans une série de cas belge des plantules de printemps ont pu être reconstituées comme source. Une étude pilote belge a de plus trouvé la substance au printemps dans des inflorescences et dans de l'eau de pluie ayant ruisselé sur des plantules mouillées.

Du foin provenant d'un pâturage avec érable sycomore peut-il être contaminé ?

Dans un essai de laboratoire, oui. Des graines et des plantules y ont été introduites dans du foin et de l'ensilage, et l'hypoglycine A restait décelable après six à huit mois de stockage. De l'herbe coupée en même temps que des plantules en portait aussi de faibles quantités après une semaine. Ce travail n'a examiné que du matériel végétal et aucun cheval : il montre que la substance survit à la conservation, non qu'il en naît un cas de maladie. Un tel cas après distribution de fourrage conservé n'est pas décrit dans les travaux analysés ici.

La myopathie atypique est-elle vraiment mortelle presque à chaque fois ?

D'après les données de déclaration disponibles, non. Sur 189 cas britanniques d'issue connue, 38,6 pour cent ont survécu ; dans l'analyse européenne plus ancienne, portant sur 354 cas, ils étaient 26 pour cent. Les deux chiffres viennent de déclarations volontaires : le dénominateur est inconnu, les formes légères sont plus rarement déclarées, et le travail britannique signale lui-même de possibles erreurs d'attribution. L'écart entre les deux chiffres n'établit aucune amélioration, parce que les périodes, les réseaux et les critères d'inclusion diffèrent. Ce qui est certain, c'est qu'une part importante des chevaux déclarés sont morts et qu'un soupçon ne souffre aucun report.

Sources

1. Bochnia M, Ziegler J, Sander J, Uhlig A. Hypoglycin A Content in Blood and Urine Discriminates Horses with Atypical Myopathy from Clinically Normal Horses Grazing on the Same Pasture. PLoS One, 2015 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1371/journal.pone.0136785
   Chez 16 chevaux tombés malades pendant une flambée de cas, l'hypoglycine A et son produit de dégradation dépassaient de loin, dans le sang et dans l'urine, les valeurs de chevaux non exposés, tandis que les compagnons de pâture cliniquement sains des mêmes parcelles se situaient entre les deux, vers 109 microgrammes par litre : la charge est un continuum, pas un interrupteur.
2. Renaud B, Kruse CJ, Francois AC, Cesarini C. Large-scale study of blood markers in equine atypical myopathy reveals subclinical poisoning and advances in diagnostic and prognostic criteria. Environmental Toxicology and Pharmacology, 2024 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1016/j.etap.2024.104515
   Dans la plus vaste analyse à ce jour, avec 263 chevaux, le profil des acylcarnitines séparait les malades des chevaux de comparaison et des chevaux en colique, tandis que les compagnons de pâture apparemment sains se situaient entre les deux : une forme subclinique est ainsi établie, et une seule acylcarnitine servait en même temps d'indication sur la survie.
3. Gonzalez-Medina S, Hyde C, Chang YM, Piercy RJ. Assessment of tree-associated atypical myopathy risk factors in Acer pseudoplatanus (sycamore) seeds and leaves. Equine Veterinary Journal, 2025 (Autre | Cheval)DOI 10.1111/evj.14475
   Aucun caractère examiné de l'arbre n'expliquait la teneur des graines en hypoglycine A ; ce qui différait, c'était l'année, des arbres voisins variant de concert, le nombre de cas régional suivant la production de graines estimée, et l'eau dans laquelle des graines avaient séjourné restant positive encore après 48 heures.
4. Unger L, Nicholson A, Jewitt EM, Gerber V. Hypoglycin A concentrations in seeds of Acer pseudoplatanus trees growing on atypical myopathy-affected and control pastures. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2014 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1111/jvim.12367
   Dans six exploitations suisses avec cas de maladie et deux exploitations de comparaison, la totalité des graines d'érable sycomore contenait de l'hypoglycine A, avec une dispersion énorme et une teneur moyenne plus élevée dans les exploitations sans cas ; aucune comparaison statistique des moyennes n'est rapportée.
5. Westermann CM, van Leeuwen R, van Raamsdonk LWD, Mol HGJ. Hypoglycin A Concentrations in Maple Tree Species in the Netherlands and the Occurrence of Atypical Myopathy in Horses. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2016 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1111/jvim.13927
   Dans 278 échantillons, l'hypoglycine A n'était décelable ni dans l'érable plane ni dans l'érable champêtre, mais présente dans la quasi-totalité des échantillons d'érable sycomore ; les graines de pâturages avec un cas étaient en moyenne plus chargées, mais la dispersion interdit, de l'avis des auteurs, toute prédiction pour un cheval donné.
6. Baise E, Habyarimana JA, Amory H, Boemer F. Samaras and seedlings of Acer pseudoplatanus are potential sources of hypoglycin A intoxication in atypical myopathy without necessarily inducing clinical signs. Equine Veterinary Journal, 2016 (Série de cas | Cheval)DOI 10.1111/evj.12499
   Les plantules de printemps, et pas seulement les samares d'automne, contenaient de l'hypoglycine A, et un cheval cliniquement sain se situait dans le sang au-dessus de la moyenne des animaux malades : la mise en évidence dans le sang atteste une ingestion, pas une maladie imminente.
7. Gröndahl G, Berglund A, Skidell J, Bondesson U. Clinical Research Abstracts of the British Equine Veterinary Association Congress 2015. Equine Veterinary Journal, 2015 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.1111/evj.12486_49
   Dans deux exploitations suédoises comptant chacune un cheval malade, 20 des 22 compagnons de pâture cliniquement sains étaient positifs dans le sang et encore 9 sur 20 un mois plus tard après changement de pâturage, tandis que dix chevaux d'exploitations non touchées restaient négatifs ; les données viennent d'un recueil de congrès sans publication détaillée.
8. Gonzalez-Medina S, Ireland JL, Piercy RJ, Newton JR. Equine atypical myopathy in the UK: Epidemiological characteristics of cases reported from 2011 to 2015 and factors associated with survival. Equine Veterinary Journal, 2017 (Série de cas | Cheval)DOI 10.1111/evj.12694
   Sur 189 cas britanniques déclarés d'issue connue, 38,6 pour cent ont survécu ; dans l'analyse conjointe, seul le décubitus subsistait comme signe défavorable, et l'administration de vitamines allait, de manière purement observationnelle, de pair avec une meilleure survie.
9. van Galen G, Saegerman C, Marcillaud Pitel C, Patarin F. European outbreaks of atypical myopathy in grazing horses (2006-2009): determination of indicators for risk and prognostic factors. Equine Veterinary Journal, 2012 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1111/j.2042-3306.2012.00555.x
   Sur 600 cas déclarés en Europe, 354 ont été classés comme myopathie atypique et 26 pour cent ont survécu ; les caractéristiques de pâturage et les signes de maladie cités sont des associations issues d'un réseau de déclaration, recueillies avant que l'hypoglycine A ne soit reconnue comme cause en Europe.
10. Gonzalez-Medina S, Montesso F, Chang YM, Hyde C. Atypical myopathy-associated hypoglycin A toxin remains in sycamore seedlings despite mowing, herbicidal spraying or storage in hay and silage. Equine Veterinary Journal, 2019 (Étude expérimentale | Indépendant de l'espèce)DOI 10.1111/evj.13070
    Ni la fauche ni les herbicides testés n'ont abaissé la teneur des plantules en hypoglycine A en deux semaines, elle a même augmenté passagèrement après la fauche, l'herbe coupée avec les plantules s'est faiblement chargée, et dans le foin et l'ensilage la substance restait décelable après six à huit mois.
11. Aboling S, Scharmann F, Bunzel D. Equine atypical myopathy: consumption of sycamore maple seedlings (Acer pseudoplatanus) by pastured horses is driven by seedling maturity and might be associated with phenolic compounds. The Veterinary Record, 2020 (Étude transversale | Cheval)DOI 10.1136/vr.105736
    Dans 117 séquences vidéo portant sur 29 chevaux au pâturage, 19,1 pour cent des jeunes plantules au stade des cotylédons ont été mangées contre 5,46 pour cent des plantules plus âgées et plus riches en phénols ; le lien avec la teneur en phénols n'est présenté que comme possible par les auteurs, et l'évitement reste incomplet.
12. Novotna T, Jahn P, Samonilova E, Kabesova M. Hypoglycin A in Acer genus plants. Toxicon, 2023 (Étude expérimentale | Indépendant de l'espèce)DOI 10.1016/j.toxicon.2023.107271
    La teneur dépend avant tout de la partie de la plante, les plantules devançant largement les graines, les feuilles et les inflorescences ; l'hypoglycine A s'est trouvée en outre dans plusieurs érables ornementaux pour lesquels aucun cas de maladie n'est décrit, et ni l'accessibilité ni l'appétence n'ont été mesurées.
13. Votion DM, Habyarimana JA, Scippo ML, Richard EA. Potential new sources of hypoglycin A poisoning for equids kept at pasture in spring: a field pilot study. The Veterinary Record, 2019 (Étude expérimentale | Indépendant de l'espèce)DOI 10.1136/vr.104424
    Au printemps, l'hypoglycine A était décelable dans la totalité des échantillons d'érable sycomore, y compris les inflorescences et l'eau de pluie provenant de plantules mouillées, tandis que l'érable plane et l'érable champêtre restaient négatifs ; il s'agit d'une étude pilote sur une seule zone, sans examen de chevaux.
14. Votion DM, Francois AC, Kruse C, Renaud B. Answers to the Frequently Asked Questions Regarding Horse Feeding and Management Practices to Reduce the Risk of Atypical Myopathy. Animals, 2020 (Autre | Cheval)DOI 10.3390/ani10020365
    D'après les données de surveillance européennes, 94 pour cent des cas tombent dans deux fenêtres de trois mois à partir d'octobre et à partir de mars, et les auteurs retiennent que tout pâturage avec un érable sycomore à proximité compte comme exposé, même si aucun cas ne s'y est jamais produit ; les conseils pratiques qu'il contient sont un avis d'experts, non des mesures évaluées.
15. Sander J, Terhardt M, Janzen N, Renaud B. Tissue Specific Distribution and Activation of Sapindaceae Toxins in Horses Suffering from Atypical Myopathy. Animals, 2023 (Série de cas | Cheval)DOI 10.3390/ani13152410
    Dans des prélèvements de tissus de cinq chevaux morts, l'activation des toxines végétales avait lieu avant tout dans le muscle squelettique, où les produits de dégradation actifs s'accumulaient fortement, tandis qu'une grande partie de l'hypoglycine A demeurait inchangée dans les organes.
16. Kruse CJ, Dieu M, Renaud B, Francois AC. New Pathophysiological Insights from Serum Proteome Profiling in Equine Atypical Myopathy. ACS Omega, 2024 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1021/acsomega.3c06647
    Le profil des protéines sanguines de 26 chevaux malades différait de celui de compagnons de pâture exposés mais sains et indiquait une inflammation, un stress oxydatif et un métabolisme des graisses compensé par une combustion accrue des sucres ; la mesure n'a eu lieu qu'après le déclenchement de la maladie.
17. El-Khatib AH, Engel AM, Weigel S. Co-Occurrence of Hypoglycin A and Hypoglycin B in Sycamore and Box Elder Maple Proved by LC-MS/MS and LC-HR-MS. Toxins, 2022 (Étude expérimentale | Indépendant de l'espèce)DOI 10.3390/toxins14090608
    Une méthode validée à l'Institut fédéral allemand d'évaluation des risques a abaissé d'environ trente fois la limite de quantification de l'hypoglycine A et a mis en évidence dans l'érable sycomore et l'érable negundo, pour la première fois depuis 1973, deux dipeptides dont la portée pour l'animal reste ouverte.
18. Valberg SJ, Sponseller BT, Hegeman AD, Earing J. Seasonal pasture myopathy/atypical myopathy in North America associated with ingestion of hypoglycin A within seeds of the box elder tree. Equine Veterinary Journal, 2013 (Étude cas-témoins | Cheval)DOI 10.1111/j.2042-3306.2012.00684.x
    La myopathie saisonnière de pâturage nord-américaine est liée à l'hypoglycine A des graines d'érable negundo, mais des graines se trouvaient aussi sur 61 pour cent des pâturages de comparaison sans cas : ce qui séparait les groupes, c'étaient des durées de pâture plus longues, des pâturages plus ras et moins d'affouragement complémentaire.
19. Gonzalez-Medina S, Bevin W, Alzola-Domingo R, Chang YM. Hypoglycin A absorption in sheep without concurrent clinical or biochemical evidence of disease. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2021 (Étude de cohorte | Plusieurs espèces)DOI 10.1111/jvim.16077
    Des moutons pâturant sur des parcelles chargées portaient de l'hypoglycine A dans le sang, sans signe de maladie et sans valeur sanguine anormale, et ni le jus de rumen ni le suc gastrique du cheval n'ont dégradé la substance en éprouvette ; une plus grande résistance du métabolisme du mouton reste une supposition des auteurs.
20. Sarkar A, Datta D, Datta SK, John TJ. Acute encephalopathy in children in Muzaffarpur, India: a review of aetiopathogenesis. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, 2020 (Autre | Humain)DOI 10.1093/trstmh/traa036
    Le même groupe de substances, issu de l'arille du litchi, bloque chez l'enfant la dégradation des acides gras, mais se manifeste par une encéphalopathie hypoglycémique et non par une désagrégation musculaire, et n'est décrit que dans la rencontre d'une dénutrition, d'un jeûne prolongé et de grandes quantités consommées.