Acero di monte e miopatia atipica: perché non tutti i cavalli dello stesso pascolo si ammalano

Che cosa accade nel muscolo durante una miopatia atipica

La miopatia atipica non è un disturbo metabolico del cavallo, è un avvelenamento. L'agente scatenante è l'ipoglicina A, un amminoacido dell'acero di monte (Acer pseudoplatanus). Nell'organismo ne nasce una sostanza che blocca diversi enzimi della demolizione dei grassi, precisamente quelli che rendono utilizzabili per la produzione di energia gli acidi grassi a catena corta, a catena media e ramificati. La muscolatura, che ricava dai grassi gran parte della propria energia, perde così la sua fonte principale, e il tessuto muscolare si disgrega.

Dove avvenga questa trasformazione è stato dimostrato solo tardi. In uno studio su campioni di tessuto di cinque cavalli morti, i prodotti di degradazione attivati si trovavano in concentrazioni molto elevate soprattutto nel muscolo scheletrico, mentre gran parte dell'ipoglicina A assorbita restava immutata negli organi. Il muscolo non è quindi soltanto il luogo del danno, ma anche quello dell'attivazione. Il lavoro comprende cinque animali e descrive uno stato dopo la morte, non un decorso nel tempo.

Perché colpisce proprio la muscolatura?

Perché lì si trasforma ciò che provoca il danno, e perché la muscolatura posturale, respiratoria e cardiaca lavora senza interruzione. L'analisi del profilo delle proteine del sangue di 26 cavalli malati ha trovato al tempo stesso segni di infiammazione, di stress ossidativo e di una combustione degli zuccheri aumentata, con cui l'organismo cercava evidentemente di sostituire la demolizione dei grassi bloccata.

Questa analisi è però nata su cavalli già malati. Descrive che cosa distingue un cavallo avvelenato da uno sano, non che cosa avrebbe distinto prima, dai suoi compagni di pascolo, un cavallo destinato ad ammalarsi. Proprio questa domanda resta aperta a tutt'oggi.

Perché la maggior parte dei cavalli dello stesso pascolo resta sana

Il risultato più sorprendente degli ultimi dieci anni contraddice l'idea che un acero al bordo del recinto sia un interruttore che viene abbassato. In uno studio tedesco condotto durante un focolaio, l'ipoglicina A è stata determinata in 16 cavalli malati, nel sangue o nell'urina. I valori ematici dei malati andavano da poco meno di 400 a oltre 8000 microgrammi per litro, quelli di cavalli non esposti restavano sotto 10. I compagni di pascolo clinicamente sani degli stessi recinti si collocavano in media attorno a 109 microgrammi per litro: nettamente sopra i cavalli di confronto e nettamente sotto i malati.

Altri due lavori mostrano lo stesso schema. In due aziende svedesi, in ciascuna delle quali si era ammalato un cavallo, 20 dei 22 compagni di pascolo clinicamente sani risultavano positivi nel sangue, e un mese più tardi, dopo il passaggio ad altri pascoli, ancora 9 su 20. Dieci cavalli di aziende non colpite sono rimasti negativi per tutto il periodo. Queste cifre provengono da un contributo congressuale senza pubblicazione estesa e vanno lette come un'indicazione provvisoria, per quanto coerente.

L'analisi più ampia finora disponibile ha compreso 263 cavalli: 95 malati, 73 compagni di pascolo, 19 cavalli con coliche e 76 cavalli di confronto. Il profilo delle acilcarnitine nel sangue, cioè dei prodotti intermedi della demolizione dei grassi bloccata, separava nettamente i malati dai cavalli di confronto e anche dai cavalli con coliche. I compagni di pascolo si collocavano in mezzo. Gli specialisti parlano perciò di una forma subclinica: assunta, misurabile, senza segni di malattia.

Perché l'albero al bordo del recinto non è una misura del rischio

Chi vuole sapere quanto sia esposto il proprio pascolo incontra risultati che non si traducono in una cifra di rischio. L'unico lavoro svizzero in materia ha esaminato semi di sei aziende con casi confermati e di due aziende senza casi. L'ipoglicina A si è trovata nella totalità dei campioni. Il contenuto medio era più alto nelle aziende senza casi di malattia che in quelle colpite. Un confronto statistico fra le due medie non viene riportato, e i semi sono stati raccolti nel 2012, mentre i casi risalivano fino al 2007.

Uno studio olandese su 278 campioni ha invece trovato una differenza nella direzione attesa: i semi di pascoli con un caso di malattia erano in media più carichi di quelli di pascoli senza casi. La dispersione era però grande quanto la differenza stessa, e per foglie e getti non esisteva affatto. Gli specialisti vi annotano espressamente che da una misurazione sull'albero non si ricava alcuna previsione per un singolo cavallo.

Un lavoro inglese del 2025 ha verificato se il contenuto si legga sull'albero: malattia delle macchie catramose, posizione in città o in campagna, circonferenza del tronco, peso dei semi, orientamento dei rami. Nessuna caratteristica esaminata spiegava il contenuto di tossina. Ciò che differiva era l'anno. Gli stessi alberi portavano da un anno all'altro contenuti nettamente diversi, e lo facevano di pari passo. Su più regioni il numero di casi segnalati seguiva la produzione di semi stimata; questo confronto è calcolato a livello di regioni e non dice nulla su un determinato cavallo.

Anche ciò che si è notato nei pascoli colpiti è descritto, ma è documentato più debolmente di quanto sembri. Nell'analisi europea di 600 casi segnalati fra il 2006 e il 2009, il fogliame morto, il legno morto e gli alberi sul pascolo, una posizione in pendenza e un accesso permanente al pascolo si accompagnavano più spesso a un caso. Questa analisi è nata prima che l'ipoglicina A fosse riconosciuta come causa in Europa, e il suo gruppo di confronto era formato da casi segnalati ma poi scartati, non da cavalli esposti e sani.

La controprova più istruttiva viene dal Nord America. In dodici casi della miopatia stagionale da pascolo che vi si osserva, semi di acero negundo giacevano su tutti i pascoli colpiti, ma anche sul 61 per cento dei pascoli di confronto visitati, senza casi. L'albero da solo non separa quindi i due gruppi. Ciò che li distingueva erano tempi di pascolo più lunghi, pascoli più brucati e meno alimentazione supplementare: osservazioni tratte da interviste condotte dopo i casi, non misure verificate.

Quale acero, quale parte della pianta

Non tutti gli aceri contengono ipoglicina A. In campioni olandesi e belgi la sostanza non era rilevabile nell'acero riccio (Acer platanoides) né nell'acero campestre (Acer campestre), mentre si trovava nella quasi totalità dei campioni di acero di monte. In Nord America una malattia corrispondente è collegata all'acero negundo (Acer negundo). Un'analisi ceca ha inoltre rilevato la sostanza in diversi aceri ornamentali, per i quali finora non è descritto alcun caso di malattia: rilevato non significa qui capace di far ammalare.

All'interno dell'albero la distribuzione è dunque disuguale: le plantule sono di gran lunga le più cariche, i semi nettamente meno, le foglie e le infiorescenze ancora meno. Questa graduatoria non dice però nulla su ciò che un cavallo mangia davvero. L'accessibilità e l'appetibilità delle parti della pianta non sono state misurate nello stesso lavoro, e gli specialisti lo segnalano espressamente.

Due finestre nell'anno, e una via attraverso l'acqua

Dai dati di segnalazione europei emerge una stagionalità di nitidezza inconsueta. Circa il 94 per cento dei casi cade in due finestre temporali di tre mesi ciascuna: la prima si apre in ottobre con la caduta dei semi, la seconda in marzo con le plantule. La malattia ha così due volti, uno autunnale e uno primaverile, e alla base di entrambi sta la stessa sostanza. La finestra primaverile è la meno nota, benché le plantule siano la parte della pianta più carica.

Oltre ai semi e alle plantule entrano in considerazione altre fonti. In uno studio pilota belga l'ipoglicina A si è trovata in primavera nella totalità dei campioni di acero di monte, anche nelle infiorescenze e nell'acqua piovana raccolta dopo una notte di pioggia da plantule bagnate. Un lavoro inglese ha trovato la sostanza nell'acqua in cui erano rimasti dei semi ancora dopo 48 ore. Entrambe le osservazioni riguardano campioni di piante e di acqua, non cavalli: se ne sia mai originato un caso di malattia non è stato verificato.

I cavalli distinguono eccome gli stadi di sviluppo della pianta. In un'osservazione su 29 cavalli al pascolo con 117 sequenze video analizzate è stato mangiato il 19,1 per cento delle giovani piantine allo stadio cotiledonare, ma solo il 5,46 per cento delle plantule più mature, con le prime foglie vere e un contenuto nettamente maggiore di composti fenolici. Il legame fra chimica della pianta e comportamento è osservato, non dimostrato, e gli autori stessi lo formulano al condizionale. Soprattutto, l'evitamento è incompleto: una parte viene mangiata.

Che cosa accada alle piante è stato verificato a parte. In una prova di laboratorio né lo sfalcio né due diserbanti esaminati hanno abbassato il contenuto delle plantule nell'arco di due settimane; dopo lo sfalcio è anzi salito temporaneamente. L'erba tagliata insieme alle plantule ne presentava quantità modeste dopo una settimana, e nel fieno e nell'insilato la sostanza era ancora rilevabile dopo sei-otto mesi di conservazione. È stato misurato esclusivamente il contenuto della pianta, mai il rischio di un cavallo.

Quanto spesso la malattia finisce con la morte

Quanti cavalli sopravvivano a una miopatia atipica si può stimare soltanto dalle reti di segnalazione, e le due analisi più ampie arrivano a cifre diverse. In Gran Bretagna fra il 2011 e il 2015 sono stati segnalati complessivamente 224 casi; per 189 l'esito era noto, e il 38,6 per cento di questi cavalli è sopravvissuto. Per 600 segnalazioni europee degli anni dal 2006 al 2009, delle quali 354 sono state classificate come miopatia atipica, il tasso di sopravvivenza si attestava al 26 per cento.

Entrambe le cifre si basano su segnalazioni volontarie. Il denominatore è ignoto: quanti cavalli si siano ammalati nelle stesse regioni senza essere segnalati non lo sa nessuno, e il lavoro britannico segnala esso stesso possibili attribuzioni errate, perché in parte le segnalazioni arrivavano direttamente dai detentori. La distanza fra 26 e 38,6 per cento non è quindi la prova di un miglioramento: si tratta di periodi diversi, di reti diverse e di criteri di inclusione diversi.

Quali riscontri si accompagnassero alla morte è simile nelle due analisi. Nel lavoro britannico, nell'analisi congiunta è rimasto un solo segno: il decubito, cioè il cavallo che resta a terra. Nell'analisi europea si accompagnavano alla morte anche la sudorazione, il rifiuto del cibo e un respiro affannoso e accelerato, mentre i cavalli che restavano prevalentemente in piedi, mostravano una temperatura corporea normale e defecavano sopravvivevano più spesso. Nel lavoro britannico anche la somministrazione di vitamine si accompagnava a una sopravvivenza migliore: un'osservazione su cavalli trattati, non una prova di efficacia.

Che cosa può e che cosa non può un esame del sangue

La diagnostica ematica si è sviluppata molto in pochi anni. Nell'analisi su 263 cavalli il profilo delle acilcarnitine separava i malati non solo dai cavalli di confronto sani, ma anche dai cavalli con coliche, cioè da un'altra causa di malattia acuta grave. Una singola di queste sostanze si è rivelata lì anche indicativa della sopravvivenza. È il più ampio insieme di dati finora pubblicato su questa domanda.

Per la domanda che pongono le detentrici e i detentori, tutto ciò aiuta però solo in parte. In una serie di casi belga un cavallo clinicamente sano che viveva su un pascolo con plantule e semi si collocava più in alto della media dei cavalli malati. Si tratta di un singolo animale, il cui decorso successivo non viene riportato. Il riscontro basta però a segnare il limite: una rilevazione nel sangue documenta un'assunzione, non una malattia imminente.

Posso far esaminare il mio cavallo a titolo preventivo?

Dagli studi non discende alcuna procedura in tal senso. Essi misurano l'esposizione, e i cavalli esposti sono rimasti in maggioranza sani in tutti i lavori qui analizzati. Non è definito alcun valore soglia oltre il quale ci si debba attendere una malattia. Se un esame abbia senso nel singolo caso lo decide lo studio veterinario che segue l'animale.

L'analitica stessa è nel frattempo diventata notevolmente più sensibile. Un metodo validato presso l'Istituto federale tedesco per la valutazione dei rischi ha abbassato di circa trenta volte il limite di quantificazione dell'ipoglicina A e ha rilevato nell'acero di monte e nell'acero negundo anche due dipeptidi che dal 1973 non erano più stati descritti nell'acero. Che cosa questi composti provochino nel cavallo resta aperto: il lavoro è puramente analitico e non ha esaminato alcun animale.

Che cosa mostra lo sguardo oltre la specie

Lo stesso gruppo di sostanze fa ammalare anche gli esseri umani, ma in altro modo. In India e in altre regioni di coltivazione un'encefalopatia acuta dei bambini viene messa in relazione con le tossine dell'arillo del litchi, fra cui la stessa sostanza presente nell'acero di monte. Il meccanismo è condiviso, il quadro clinico no: in quei bambini prevale un'ipoglicemia con coinvolgimento del cervello, non una disgregazione muscolare, e viene descritta nel concorso di denutrizione, digiuno prolungato e consumo di grandi quantità di frutti.

Anche le pecore assumono la sostanza. In uno studio britannico l'ipoglicina A era rilevabile in 13 delle 15 pecore che pascolavano su superfici cariche, senza segni di malattia e senza valori ematici anomali, e anche in due dei cinque agnelli allattati, il che indica un passaggio nel latte. Né il succo ruminale né il succo gastrico del cavallo hanno demolito la sostanza in provetta. Gli autori ipotizzano perciò una maggiore resistenza del metabolismo della pecora, senza dimostrarla.

La catena dall'albero al cavallo malato, anello per anello: che cosa è stato misurato e dove la conclusione si interrompe

Elaborazione originale

Limiti e incertezze

• Su questo avvelenamento non esiste alcuno studio randomizzato né alcuna revisione sistematica, e nessuno dei due sarebbe peraltro praticabile: nessuno dei lavori qui utilizzati raggiunge il livello della revisione sistematica, della metanalisi o dello studio randomizzato. L'indicazione redazionale di appoggiare almeno la metà delle fonti a questo livello non è oggi soddisfacibile in questo campo; la catena causale è retta da serie di casi, confronti fra gruppi esposti e analisi di piante provenienti da più Paesi.
• Le cifre di frequenza e di sopravvivenza provengono da reti di segnalazione volontaria. Il denominatore è ignoto, i decorsi lievi vengono segnalati più di rado, e nell'analisi britannica una parte delle segnalazioni arrivava direttamente dai detentori, il che rende possibili attribuzioni errate.
• La quantità a partire dalla quale un cavallo si ammala non è a tutt'oggi determinata. Le concentrazioni ematiche non si lasciano riconvertire in quantità assunte, e nessuno dei lavori citati ha misurato quanto un cavallo abbia realmente mangiato.
• Perché un cavallo si ammali e il suo compagno di pascolo no resta senza spiegazione. Le caratteristiche protettive trovate in un'analisi, l'età più avanzata e lo stato di castrone, provengono da calcoli su un campione di convenienza e non sono state confermate in modo prospettico; il profilo delle proteine del sangue è stato misurato solo dopo l'insorgenza della malattia.
• L'unica rilevazione svizzera comprende otto aziende, e i suoi semi sono stati raccolti anni dopo i casi di malattia, benché il contenuto oscilli fortemente proprio da un anno all'altro. Gli altri dati sulle piante provengono da Inghilterra, Paesi Bassi, Belgio, Cechia e Germania e non si trasferiscono senz'altro a un determinato pascolo svizzero.

Domande aperte

• Perché sullo stesso pascolo singoli cavalli si ammalano gravemente, mentre la maggior parte degli animali dimostrabilmente esposti resta sana?
• I cavalli che si ammaleranno si distinguono dai loro compagni di pascolo già prima dell'assunzione, oppure la differenza nasce solo dalla quantità assunta?
• Quale contributo danno al quadro clinico del cavallo i dipeptidi appena rilevati e i composti del tipo metilenciclopropilglicina?
• La minore sensibilità della pecora dipende davvero da un metabolismo più resistente, oppure la stagione osservata era semplicemente mite?

Domande frequenti

Devo abbattere l'acero di monte accanto al mio pascolo?

A questa domanda lo stato degli studi non risponde, e per una ragione di sostanza: non esiste alcun valore soglia. In uno studio inglese nessuna caratteristica esaminata di un albero spiegava il contenuto di tossina dei suoi semi, gli stessi alberi portavano da un anno all'altro contenuti nettamente diversi, e nell'unica rilevazione svizzera il contenuto medio era addirittura più alto nelle aziende senza casi di malattia che in quelle colpite. Una prova di laboratorio ha inoltre mostrato che né lo sfalcio né due diserbanti esaminati abbassavano il contenuto delle plantule nell'arco di due settimane. Che cosa abbia senso su un determinato pascolo è una decisione da prendere con lo studio veterinario che La segue, non una deduzione da queste cifre.

Il mio cavallo sta da anni sotto gli aceri e non si è mai ammalato. Il pascolo è allora sicuro?

No, questo non se ne può concludere. I contenuti oscillano soprattutto da un anno all'altro: in un lavoro inglese gli stessi alberi ne portavano da un anno al successivo quantità nettamente diverse, e su più regioni il numero di casi segnalati seguiva la produzione di semi stimata. Nei campioni svizzeri il contenuto medio era più alto nelle aziende senza casi noti che in quelle colpite. Una rassegna europea dei dati di segnalazione trattiene perciò espressamente che un pascolo con un acero di monte nelle vicinanze vale come esposto anche quando lì non è mai accaduto nulla. Un anno senza eventi è un'osservazione, non una proprietà del pascolo.

Tutte le specie di acero sono pericolose?

No. In campioni olandesi e belgi l'ipoglicina A non era rilevabile nell'acero riccio né nell'acero campestre, mentre si trovava nella quasi totalità dei campioni di acero di monte. In Nord America l'acero negundo è collegato a una malattia corrispondente, e in un'analisi ceca anche le sue plantule si collocavano in alto. La stessa analisi ha rilevato la sostanza in diversi aceri ornamentali, fra cui l'acero da zucchero e l'acero giapponese, per i quali non è descritto alcun caso di malattia. Rilevato e capace di far ammalare sono due affermazioni diverse. La determinazione della specie, nel dubbio, spetta a mani competenti.

In quale periodo dell'anno il rischio è maggiore?

Circa il 94 per cento dei casi segnalati in Europa cade in due finestre temporali di tre mesi ciascuna: la prima si apre in ottobre con la caduta dei semi, la seconda in marzo con le plantule. La finestra primaverile è meno nota, ma ben documentata. In un'analisi ceca le plantule erano di gran lunga la parte della pianta più carica, e in una serie di casi belga è stato possibile ricostruire le plantule primaverili come fonte. Uno studio pilota belga ha inoltre trovato la sostanza in primavera nelle infiorescenze e nell'acqua piovana colata da plantule bagnate.

Il fieno proveniente da un pascolo con acero di monte può essere contaminato?

In una prova di laboratorio sì. Semi e plantule vi sono stati introdotti in fieno e insilato, e l'ipoglicina A era ancora rilevabile dopo sei-otto mesi di conservazione. Anche l'erba tagliata insieme alle plantule ne presentava quantità modeste dopo una settimana. Questo lavoro ha esaminato esclusivamente materiale vegetale e nessun cavallo: mostra che la sostanza sopravvive alla conservazione, non che ne nasca un caso di malattia. Un caso simile dopo la somministrazione di foraggio conservato non è descritto nei lavori qui analizzati.

La miopatia atipica è davvero quasi sempre mortale?

Secondo i dati di segnalazione disponibili, no. Di 189 casi britannici a esito noto è sopravvissuto il 38,6 per cento; nella più antica analisi europea, su 354 casi, il 26 per cento. Entrambe le cifre provengono da segnalazioni volontarie: il denominatore è ignoto, i decorsi lievi vengono segnalati più di rado, e il lavoro britannico segnala esso stesso possibili attribuzioni errate. La differenza fra le due cifre non documenta alcun miglioramento, perché periodi, reti e criteri di inclusione sono diversi. È certo che una parte considerevole dei cavalli segnalati è morta e che un sospetto non tollera rinvii.

Fonti

1. Bochnia M, Ziegler J, Sander J, Uhlig A. Hypoglycin A Content in Blood and Urine Discriminates Horses with Atypical Myopathy from Clinically Normal Horses Grazing on the Same Pasture. PLoS One, 2015 (Studio caso-controllo | Cavallo)DOI 10.1371/journal.pone.0136785
   In 16 cavalli ammalatisi durante un focolaio, l'ipoglicina A e il suo prodotto di degradazione superavano di molto, nel sangue e nell'urina, i valori di cavalli non esposti, mentre i compagni di pascolo clinicamente sani degli stessi recinti si collocavano in mezzo, attorno a 109 microgrammi per litro: il carico è un passaggio graduale, non un interruttore.
2. Renaud B, Kruse CJ, Francois AC, Cesarini C. Large-scale study of blood markers in equine atypical myopathy reveals subclinical poisoning and advances in diagnostic and prognostic criteria. Environmental Toxicology and Pharmacology, 2024 (Studio caso-controllo | Cavallo)DOI 10.1016/j.etap.2024.104515
   Nella più ampia analisi finora disponibile, con 263 cavalli, il profilo delle acilcarnitine separava i malati dai cavalli di confronto e dai cavalli con coliche, mentre i compagni di pascolo apparentemente sani si collocavano in mezzo: è così documentata una forma subclinica, e una singola acilcarnitina serviva al tempo stesso come indicazione sulla sopravvivenza.
3. Gonzalez-Medina S, Hyde C, Chang YM, Piercy RJ. Assessment of tree-associated atypical myopathy risk factors in Acer pseudoplatanus (sycamore) seeds and leaves. Equine Veterinary Journal, 2025 (Altro | Cavallo)DOI 10.1111/evj.14475
   Nessuna caratteristica esaminata dell'albero spiegava il contenuto di ipoglicina A dei semi; ciò che differiva era l'anno, con alberi vicini che oscillavano di pari passo, il numero di casi regionale che seguiva la produzione di semi stimata e l'acqua in cui erano rimasti dei semi ancora positiva dopo 48 ore.
4. Unger L, Nicholson A, Jewitt EM, Gerber V. Hypoglycin A concentrations in seeds of Acer pseudoplatanus trees growing on atypical myopathy-affected and control pastures. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2014 (Studio caso-controllo | Cavallo)DOI 10.1111/jvim.12367
   In sei aziende svizzere con casi di malattia e due aziende di confronto, la totalità dei semi di acero di monte conteneva ipoglicina A, con una dispersione enorme e un contenuto medio più alto nelle aziende senza casi; un confronto statistico delle medie non viene riportato.
5. Westermann CM, van Leeuwen R, van Raamsdonk LWD, Mol HGJ. Hypoglycin A Concentrations in Maple Tree Species in the Netherlands and the Occurrence of Atypical Myopathy in Horses. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2016 (Studio caso-controllo | Cavallo)DOI 10.1111/jvim.13927
   In 278 campioni l'ipoglicina A non era rilevabile nell'acero riccio né nell'acero campestre, mentre era presente nella quasi totalità dei campioni di acero di monte; i semi di pascoli con un caso erano in media più carichi, ma la dispersione vieta, secondo gli autori, qualsiasi previsione per un singolo cavallo.
6. Baise E, Habyarimana JA, Amory H, Boemer F. Samaras and seedlings of Acer pseudoplatanus are potential sources of hypoglycin A intoxication in atypical myopathy without necessarily inducing clinical signs. Equine Veterinary Journal, 2016 (Serie di casi | Cavallo)DOI 10.1111/evj.12499
   Anche le plantule primaverili, e non soltanto le samare autunnali, contenevano ipoglicina A, e un cavallo clinicamente sano si collocava nel sangue sopra la media degli animali malati: la rilevazione nel sangue documenta un'assunzione, non una malattia imminente.
7. Gröndahl G, Berglund A, Skidell J, Bondesson U. Clinical Research Abstracts of the British Equine Veterinary Association Congress 2015. Equine Veterinary Journal, 2015 (Studio trasversale | Cavallo)DOI 10.1111/evj.12486_49
   In due aziende svedesi con un cavallo malato ciascuna, 20 dei 22 compagni di pascolo clinicamente sani erano positivi nel sangue e un mese più tardi, dopo il cambio di pascolo, ancora 9 su 20, mentre dieci cavalli di aziende non colpite restavano negativi; i dati provengono da un volume congressuale senza pubblicazione estesa.
8. Gonzalez-Medina S, Ireland JL, Piercy RJ, Newton JR. Equine atypical myopathy in the UK: Epidemiological characteristics of cases reported from 2011 to 2015 and factors associated with survival. Equine Veterinary Journal, 2017 (Serie di casi | Cavallo)DOI 10.1111/evj.12694
   Di 189 casi britannici segnalati a esito noto è sopravvissuto il 38,6 per cento; nell'analisi congiunta è rimasto come segno sfavorevole soltanto il decubito, e la somministrazione di vitamine si accompagnava, in modo puramente osservazionale, a una sopravvivenza migliore.
9. van Galen G, Saegerman C, Marcillaud Pitel C, Patarin F. European outbreaks of atypical myopathy in grazing horses (2006-2009): determination of indicators for risk and prognostic factors. Equine Veterinary Journal, 2012 (Studio caso-controllo | Cavallo)DOI 10.1111/j.2042-3306.2012.00555.x
   Di 600 casi segnalati in Europa, 354 sono stati classificati come miopatia atipica e il 26 per cento è sopravvissuto; le caratteristiche del pascolo e i segni di malattia citati sono associazioni tratte da una rete di segnalazione, raccolte prima che l'ipoglicina A fosse riconosciuta come causa in Europa.
10. Gonzalez-Medina S, Montesso F, Chang YM, Hyde C. Atypical myopathy-associated hypoglycin A toxin remains in sycamore seedlings despite mowing, herbicidal spraying or storage in hay and silage. Equine Veterinary Journal, 2019 (Studio di laboratorio | Indipendente dalla specie)DOI 10.1111/evj.13070
    Né lo sfalcio né i diserbanti esaminati hanno abbassato in due settimane il contenuto di ipoglicina A delle plantule, dopo lo sfalcio è anzi salito temporaneamente, l'erba tagliata insieme alle plantule si è caricata lievemente, e nel fieno e nell'insilato la sostanza era ancora rilevabile dopo sei-otto mesi.
11. Aboling S, Scharmann F, Bunzel D. Equine atypical myopathy: consumption of sycamore maple seedlings (Acer pseudoplatanus) by pastured horses is driven by seedling maturity and might be associated with phenolic compounds. The Veterinary Record, 2020 (Studio trasversale | Cavallo)DOI 10.1136/vr.105736
    In 117 sequenze video su 29 cavalli al pascolo è stato mangiato il 19,1 per cento delle giovani piantine allo stadio cotiledonare contro il 5,46 per cento delle plantule più mature e più ricche di fenoli; il legame con il contenuto di fenoli è definito solo possibile dagli autori stessi, e l'evitamento resta incompleto.
12. Novotna T, Jahn P, Samonilova E, Kabesova M. Hypoglycin A in Acer genus plants. Toxicon, 2023 (Studio di laboratorio | Indipendente dalla specie)DOI 10.1016/j.toxicon.2023.107271
    Il contenuto dipende soprattutto dalla parte della pianta, con le plantule ben davanti a semi, foglie e infiorescenze; l'ipoglicina A si è inoltre trovata in diversi aceri ornamentali per i quali non è descritto alcun caso di malattia, e accessibilità e appetibilità non sono state misurate.
13. Votion DM, Habyarimana JA, Scippo ML, Richard EA. Potential new sources of hypoglycin A poisoning for equids kept at pasture in spring: a field pilot study. The Veterinary Record, 2019 (Studio di laboratorio | Indipendente dalla specie)DOI 10.1136/vr.104424
    In primavera l'ipoglicina A era rilevabile nella totalità dei campioni di acero di monte, comprese le infiorescenze e l'acqua piovana proveniente da plantule bagnate, mentre l'acero riccio e l'acero campestre restavano negativi; si tratta di uno studio pilota su una sola area, senza esame di cavalli.
14. Votion DM, Francois AC, Kruse C, Renaud B. Answers to the Frequently Asked Questions Regarding Horse Feeding and Management Practices to Reduce the Risk of Atypical Myopathy. Animals, 2020 (Altro | Cavallo)DOI 10.3390/ani10020365
    Secondo i dati di sorveglianza europei il 94 per cento dei casi cade in due finestre di tre mesi da ottobre e da marzo, e gli autori trattengono che ogni pascolo con un acero di monte nelle vicinanze vale come a rischio, anche se lì non si è mai verificato un caso; le indicazioni pratiche contenute sono opinione di esperti, non misure verificate.
15. Sander J, Terhardt M, Janzen N, Renaud B. Tissue Specific Distribution and Activation of Sapindaceae Toxins in Horses Suffering from Atypical Myopathy. Animals, 2023 (Serie di casi | Cavallo)DOI 10.3390/ani13152410
    In campioni di tessuto di cinque cavalli morti l'attivazione delle tossine vegetali avveniva soprattutto nel muscolo scheletrico, dove i prodotti di degradazione attivi si accumulavano fortemente, mentre gran parte dell'ipoglicina A restava immutata negli organi.
16. Kruse CJ, Dieu M, Renaud B, Francois AC. New Pathophysiological Insights from Serum Proteome Profiling in Equine Atypical Myopathy. ACS Omega, 2024 (Studio caso-controllo | Cavallo)DOI 10.1021/acsomega.3c06647
    Il profilo delle proteine del sangue di 26 cavalli malati si distingueva da quello di compagni di pascolo esposti ma sani e indicava infiammazione, stress ossidativo e un metabolismo dei grassi compensato da una combustione degli zuccheri aumentata; la misurazione è avvenuta solo dopo l'insorgenza della malattia.
17. El-Khatib AH, Engel AM, Weigel S. Co-Occurrence of Hypoglycin A and Hypoglycin B in Sycamore and Box Elder Maple Proved by LC-MS/MS and LC-HR-MS. Toxins, 2022 (Studio di laboratorio | Indipendente dalla specie)DOI 10.3390/toxins14090608
    Un metodo validato presso l'Istituto federale tedesco per la valutazione dei rischi ha abbassato di circa trenta volte il limite di quantificazione dell'ipoglicina A e ha rilevato nell'acero di monte e nell'acero negundo, per la prima volta dal 1973, due dipeptidi il cui significato per l'animale resta aperto.
18. Valberg SJ, Sponseller BT, Hegeman AD, Earing J. Seasonal pasture myopathy/atypical myopathy in North America associated with ingestion of hypoglycin A within seeds of the box elder tree. Equine Veterinary Journal, 2013 (Studio caso-controllo | Cavallo)DOI 10.1111/j.2042-3306.2012.00684.x
    La miopatia stagionale da pascolo nordamericana è collegata all'ipoglicina A dei semi di acero negundo, ma semi giacevano anche sul 61 per cento dei pascoli di confronto senza casi: ciò che separava i gruppi erano tempi di pascolo più lunghi, pascoli più brucati e meno alimentazione supplementare.
19. Gonzalez-Medina S, Bevin W, Alzola-Domingo R, Chang YM. Hypoglycin A absorption in sheep without concurrent clinical or biochemical evidence of disease. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2021 (Studio di coorte | Più specie)DOI 10.1111/jvim.16077
    Pecore al pascolo su superfici cariche portavano ipoglicina A nel sangue, senza segni di malattia e senza valori ematici anomali, e né il succo ruminale né il succo gastrico del cavallo hanno demolito la sostanza in provetta; una maggiore resistenza del metabolismo della pecora resta un'ipotesi degli autori.
20. Sarkar A, Datta D, Datta SK, John TJ. Acute encephalopathy in children in Muzaffarpur, India: a review of aetiopathogenesis. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, 2020 (Altro | Umano)DOI 10.1093/trstmh/traa036
    Lo stesso gruppo di sostanze, proveniente dall'arillo del litchi, blocca nei bambini la demolizione degli acidi grassi, ma si manifesta come encefalopatia ipoglicemica e non come disgregazione muscolare, ed è descritto solo nel concorso di denutrizione, digiuno prolungato e grandi quantità consumate.