Bergahorn und atypische Weidemyopathie: warum nicht jedes Pferd auf derselben Weide erkrankt

Was bei der atypischen Weidemyopathie im Muskel geschieht

Die atypische Weidemyopathie ist keine Stoffwechselstörung des Pferdes, sondern eine Vergiftung. Auslöser ist Hypoglycin A, eine Aminosäure aus dem Bergahorn (Acer pseudoplatanus). Im Körper entsteht daraus ein Stoff, der mehrere Enzyme des Fettabbaus blockiert, und zwar genau jene, die kurzkettige, mittelkettige und verzweigte Fettsäuren zur Energiegewinnung öffnen. Muskulatur, die einen grossen Teil ihrer Energie aus Fett bezieht, verliert damit ihre Hauptquelle, und Muskelgewebe zerfällt.

Wo diese Umwandlung stattfindet, wurde erst spät gezeigt. In einer Untersuchung an Gewebeproben von fünf verstorbenen Pferden fanden sich die aktivierten Abbauprodukte in sehr hohen Konzentrationen vor allem im Skelettmuskel, während ein grosser Teil des aufgenommenen Hypoglycin A in den Organen unverändert liegen blieb. Der Muskel ist demnach nicht nur der Ort des Schadens, sondern auch der Ort der Aktivierung. Die Arbeit umfasst fünf Tiere und beschreibt einen Zustand nach dem Tod, keinen zeitlichen Ablauf.

Warum trifft es ausgerechnet die Muskulatur?

Weil dort umgewandelt wird, was den Schaden anrichtet, und weil Haltungs-, Atem- und Herzmuskulatur ununterbrochen arbeiten. Eine Auswertung des Bluteiweissmusters von 26 erkrankten Pferden fand gleichzeitig Zeichen von Entzündung, oxidativem Stress und einer verstärkten Zuckerverbrennung, mit der der Körper den blockierten Fettabbau offenbar zu ersetzen versuchte.

Diese Auswertung entstand allerdings an bereits erkrankten Pferden. Sie beschreibt, was ein vergiftetes Pferd von einem gesunden unterscheidet, nicht, was ein später erkrankendes Pferd vorher von seinen Weidegefährten unterschieden hätte. Genau diese Frage ist bis heute offen.

Warum die meisten Pferde auf derselben Weide gesund bleiben

Der auffälligste Befund der letzten zehn Jahre steht quer zur Vorstellung, ein Ahorn am Zaun sei ein Schalter, der umgelegt wird. In einer deutschen Untersuchung während eines Ausbruchs wurde Hypoglycin A bei 16 erkrankten Pferden bestimmt, im Blut oder im Harn. Die Blutwerte der Erkrankten lagen zwischen knapp 400 und über 8'000 Mikrogramm pro Liter, jene nicht exponierter Vergleichspferde unter 10. Die klinisch gesunden Weidegefährten derselben Koppeln lagen im Mittel bei rund 109 Mikrogramm pro Liter: deutlich über den Vergleichspferden und deutlich unter den Erkrankten.

Zwei weitere Arbeiten zeigen dasselbe Muster. Auf zwei schwedischen Betrieben, auf denen je ein Pferd erkrankt war, waren 20 von 22 klinisch gesunden Weidegefährten im Blut positiv, einen Monat später und nach dem Wechsel auf andere Weiden noch 9 von 20. Zehn Pferde von nicht betroffenen Betrieben waren durchgehend negativ. Diese Zahlen stammen aus einem Kongressbeitrag ohne ausführliche Publikation und sind als vorläufiger, wenn auch passender Hinweis zu lesen.

Die bislang grösste Auswertung umfasste 263 Pferde: 95 Erkrankte, 73 Weidegefährten, 19 Pferde mit Kolik und 76 Vergleichspferde. Das Muster der Acylcarnitine im Blut, also der Zwischenprodukte des blockierten Fettabbaus, trennte die Erkrankten klar von den Vergleichspferden und auch von den Kolikpferden. Die Weidegefährten lagen dazwischen. Die Fachleute sprechen deshalb von einer subklinischen Form: aufgenommen, messbar, ohne Krankheitszeichen.

Warum der Baum am Zaun kein Risikomass ist

Wer wissen möchte, wie gefährdet die eigene Weide ist, stösst auf Ergebnisse, die sich nicht in eine Risikozahl übersetzen lassen. Die einzige Schweizer Arbeit dazu untersuchte Samen von sechs Betrieben mit bestätigten Fällen und von zwei Betrieben ohne Fälle. Hypoglycin A fand sich in sämtlichen Proben. Der mittlere Gehalt lag auf den Betrieben ohne Krankheitsfälle höher als auf den betroffenen. Ein statistischer Vergleich der beiden Mittelwerte wird nicht berichtet, und die Samen wurden 2012 gesammelt, während die Fälle bis 2007 zurückreichten.

Eine niederländische Untersuchung an 278 Proben fand dagegen einen Unterschied in der erwarteten Richtung: Samen von Weiden mit einem Krankheitsfall waren im Mittel höher belastet als Samen von Weiden ohne Fall. Die Streuung war jedoch so gross wie der Unterschied selbst, und für Blätter und Triebe bestand er gar nicht. Die Fachleute halten dort ausdrücklich fest, dass sich aus einer Messung am Baum keine Vorhersage für ein einzelnes Pferd ableiten lässt.

Eine englische Arbeit von 2025 prüfte, ob sich der Gehalt am Baum ablesen lässt: Teerfleckenkrankheit, Standort in Stadt oder Land, Stammumfang, Samengewicht, Ausrichtung der Äste. Kein geprüftes Merkmal erklärte den Toxingehalt. Was sich unterschied, war das Jahr. Dieselben Bäume trugen von einem Jahr zum nächsten deutlich andere Gehalte, und sie taten das im Gleichschritt. Über mehrere Regionen hinweg folgte die gemeldete Fallzahl der geschätzten Samenproduktion; dieser Vergleich ist auf Regionsebene gerechnet und sagt nichts über ein bestimmtes Pferd.

Was auf betroffenen Weiden auffiel, ist ebenfalls beschrieben, aber schwächer belegt, als es klingt. In der europäischen Auswertung von 600 gemeldeten Fällen zwischen 2006 und 2009 gingen Laub, Totholz und Bäume auf der Weide, eine Hanglage sowie dauernder Weidezugang häufiger mit einem Fall einher. Diese Auswertung entstand, bevor Hypoglycin A in Europa als Ursache erkannt war, und ihre Vergleichsgruppe bestand aus gemeldeten, aber verworfenen Fällen, nicht aus gesunden exponierten Pferden.

Aus Nordamerika stammt der aufschlussreichste Gegentest. Bei zwölf Fällen der dortigen saisonalen Weidemyopathie lagen auf allen betroffenen Weiden Samen des Eschenahorns, aber auch auf 61 Prozent der besuchten Vergleichsweiden ohne Fall. Der Baum allein trennt die beiden Gruppen also nicht. Was die Gruppen unterschied, waren längere Weidezeiten, stärker abgefressene Weiden und weniger Zufütterung: Beobachtungen aus Befragungen nach den Fällen, keine geprüften Massnahmen.

Welcher Ahorn, welcher Pflanzenteil

Nicht jeder Ahorn führt Hypoglycin A. In niederländischen und belgischen Proben war die Substanz in Spitzahorn (Acer platanoides) und Feldahorn (Acer campestre) nicht nachweisbar, während sie sich in nahezu allen Bergahornproben fand. In Nordamerika steht eine entsprechende Erkrankung mit dem Eschenahorn (Acer negundo) in Verbindung. Eine tschechische Analytik wies die Substanz zusätzlich in mehreren Zierahornen nach, für die bislang kein einziger Krankheitsfall beschrieben ist: nachgewiesen heisst hier nicht krankmachend.

Innerhalb des Baumes ist die Verteilung also ungleich: Keimlinge sind mit Abstand am höchsten belastet, Samen deutlich weniger, Blätter und Blütenstände noch weniger. Diese Rangfolge sagt allerdings nichts darüber, was ein Pferd tatsächlich frisst. Zugänglichkeit und Schmackhaftigkeit der Pflanzenteile wurden in derselben Arbeit nicht gemessen, und die Fachleute weisen ausdrücklich darauf hin.

Zwei Fenster im Jahr, und ein Weg über das Wasser

Aus den europäischen Meldedaten ergibt sich eine ungewöhnlich scharfe Saisonalität. Rund 94 Prozent der Fälle fallen in zwei Zeitfenster von je drei Monaten: Das eine beginnt im Oktober mit dem Samenfall, das andere im März mit den Keimlingen. Die Erkrankung hat damit zwei Gesichter, ein herbstliches und ein frühlingshaftes, und beiden liegt dieselbe Substanz zugrunde. Das Frühjahrsfenster ist das weniger bekannte, obwohl Keimlinge der am höchsten belastete Pflanzenteil sind.

Neben Samen und Keimlingen kommen weitere Quellen in Betracht. In einer belgischen Pilotstudie fand sich Hypoglycin A im Frühjahr in sämtlichen Bergahornproben, auch in den Blütenständen und in Regenwasser, das nach einer regnerischen Nacht von benetzten Keimlingen aufgefangen wurde. Eine englische Arbeit fand die Substanz in Wasser, in dem Samen gelegen hatten, noch nach 48 Stunden. Beide Beobachtungen betreffen Pflanzen- und Wasserproben, nicht Pferde: Ob daraus je ein Krankheitsfall entstanden ist, wurde nicht geprüft.

Pferde unterscheiden die Entwicklungsstadien der Pflanze durchaus. In einer Beobachtung an 29 Weidepferden mit 117 ausgewerteten Videosequenzen wurden 19,1 Prozent der jungen Pflänzchen im Keimblattstadium gefressen, aber nur 5,46 Prozent der älteren Keimlinge mit ersten Laubblättern, die deutlich mehr Phenole enthalten. Die Verbindung zwischen Pflanzenchemie und Verhalten ist beobachtet, nicht bewiesen, und die Autorenschaft formuliert sie selbst im Konjunktiv. Vor allem aber ist die Meidung unvollständig: Ein Rest wird gefressen.

Was mit den Pflanzen geschieht, wurde eigens geprüft. In einem Laborversuch senkten weder Mähen noch zwei geprüfte Herbizide den Gehalt der Keimlinge über zwei Wochen; nach dem Mähen stieg er vorübergehend sogar an. Gras, das zusammen mit Keimlingen geschnitten worden war, wies nach einer Woche geringe Mengen auf, und in Heu und Silage war die Substanz nach sechs bis acht Monaten Lagerung noch nachweisbar. Gemessen wurde dabei ausschliesslich der Gehalt der Pflanze, nie das Risiko eines Pferdes.

Wie oft die Erkrankung tödlich endet

Wie viele Pferde eine atypische Weidemyopathie überleben, lässt sich nur aus Meldenetzwerken abschätzen, und die beiden grössten Auswertungen kommen zu unterschiedlichen Zahlen. In Grossbritannien wurden zwischen 2011 und 2015 insgesamt 224 Fälle gemeldet; für 189 war der Ausgang bekannt, und 38,6 Prozent dieser Pferde überlebten. Für 600 europäische Meldungen der Jahre 2006 bis 2009, von denen 354 als atypische Weidemyopathie eingestuft wurden, lag die Überlebensrate bei 26 Prozent.

Beide Zahlen beruhen auf freiwilliger Meldung. Der Nenner ist unbekannt: Wie viele Pferde in denselben Regionen erkrankten, ohne gemeldet zu werden, weiss niemand, und die britische Arbeit weist selbst auf mögliche Fehlzuordnungen hin, weil Meldungen teils direkt von Haltenden kamen. Der Abstand zwischen 26 und 38,6 Prozent ist deshalb kein Beleg für eine Verbesserung: Es handelt sich um verschiedene Zeiträume, verschiedene Netzwerke und verschiedene Einschlusskriterien.

Welche Befunde mit dem Tod einhergingen, ähnelt sich in beiden Auswertungen. In der britischen Arbeit blieb in der gemeinsamen Auswertung ein einziges Zeichen bestehen: das Festliegen. In der europäischen Auswertung gingen zusätzlich Schwitzen, Futterverweigerung sowie angestrengte und beschleunigte Atmung mit dem Tod einher, während Pferde, die überwiegend standen, eine normale Körpertemperatur zeigten und Kot absetzten, häufiger überlebten. In der britischen Arbeit ging auch die Gabe von Vitaminen mit besserem Überleben einher: eine Beobachtung an behandelten Pferden, kein Wirknachweis.

Was ein Bluttest kann und was nicht

Die Blutdiagnostik hat sich in wenigen Jahren stark entwickelt. In der Auswertung an 263 Pferden trennte das Acylcarnitinmuster die Erkrankten nicht nur von gesunden Vergleichspferden, sondern auch von Pferden mit Kolik, also von einer anderen Ursache für ein akut schwer krankes Pferd. Eine einzelne dieser Substanzen erwies sich dort zugleich als Hinweis auf das Überleben. Das ist der grösste bisher veröffentlichte Datensatz zu dieser Frage.

Für die Frage, die Halterinnen und Halter stellen, hilft das jedoch nur begrenzt. In einer belgischen Fallserie lag ein klinisch gesundes Pferd auf einer Weide mit Keimlingen und Samen höher als der Mittelwert der erkrankten Pferde. Es handelt sich um ein einzelnes Tier, dessen weiterer Verlauf nicht berichtet wird. Der Befund reicht aber, um die Grenze zu markieren: Ein Nachweis im Blut belegt eine Aufnahme, nicht eine bevorstehende Erkrankung.

Kann ich mein Pferd vorsorglich testen lassen?

Aus den Studien folgt dafür kein Verfahren. Sie messen Exposition, und exponierte Pferde blieben in allen hier ausgewerteten Arbeiten mehrheitlich gesund. Ein Grenzwert, ab dem eine Erkrankung zu erwarten wäre, ist nicht definiert. Ob eine Untersuchung im Einzelfall sinnvoll ist, entscheidet die betreuende Tierarztpraxis.

Die Analytik selbst ist inzwischen erheblich empfindlicher. Ein am deutschen Bundesinstitut für Risikobewertung validiertes Verfahren senkte die Bestimmungsgrenze für Hypoglycin A um etwa das Dreissigfache und wies in Bergahorn und Eschenahorn zusätzlich zwei Dipeptide nach, die seit 1973 nicht mehr im Ahorn beschrieben worden waren. Was diese Verbindungen im Pferd bewirken, ist offen: Die Arbeit ist rein analytisch und hat kein Tier untersucht.

Was der Blick über die Art hinaus zeigt

Dieselbe Stoffgruppe macht auch Menschen krank, aber anders. In Indien und weiteren Anbauregionen wird eine akute Enzephalopathie bei Kindern mit den Toxinen des Litschi-Arillus in Verbindung gebracht, darunter dieselbe Substanz, die im Bergahorn vorkommt. Der Mechanismus ist geteilt, das Krankheitsbild nicht: Bei den Kindern steht eine Unterzuckerung mit Beteiligung des Gehirns im Vordergrund, nicht ein Muskelzerfall, und beschrieben wird sie im Zusammentreffen von Unterernährung, langem Nüchternbleiben und dem Verzehr grosser Mengen Früchte.

Auch Schafe nehmen die Substanz auf. In einer britischen Untersuchung war Hypoglycin A bei 13 von 15 Schafen nachweisbar, die auf belasteten Weiden grasten, ohne Krankheitszeichen und ohne auffällige Blutwerte, und bei zwei von fünf gesäugten Lämmern ebenfalls, was auf einen Übergang in die Milch hindeutet. Weder Pansensaft noch Magensaft des Pferdes bauten die Substanz im Reagenzglas ab. Die Autorenschaft vermutet deshalb eine höhere Widerstandsfähigkeit des Schafstoffwechsels, ohne sie zu belegen.

Die Kette vom Baum zum kranken Pferd, Glied für Glied: was gemessen wurde und wo der Schluss abbricht

Eigene Auswertung

Grenzen und Unsicherheiten

• Zu dieser Vergiftung existiert kein randomisierter Versuch und keine systematische Übersichtsarbeit, und beides wäre auch kaum durchführbar: Keine der hier verwendeten Arbeiten erreicht die Ebene systematische Übersicht, Metaanalyse oder randomisierter Versuch. Die redaktionelle Vorgabe, mindestens die Hälfte der Quellen auf dieser Ebene abzustützen, ist in diesem Feld derzeit nicht erfüllbar; getragen wird die Ursachenkette von Fallserien, Vergleichen exponierter Gruppen und Pflanzenanalytik aus mehreren Ländern.
• Häufigkeits- und Überlebenszahlen stammen aus freiwilligen Meldenetzwerken. Der Nenner ist unbekannt, leichte Verläufe werden seltener gemeldet, und in der britischen Auswertung kamen Meldungen teils direkt von Haltenden, was Fehlzuordnungen möglich macht.
• Die Menge, ab der ein Pferd erkrankt, ist bis heute nicht bestimmt. Blutkonzentrationen lassen sich nicht in aufgenommene Mengen zurückrechnen, und keine der zitierten Arbeiten hat gemessen, wie viel ein Pferd tatsächlich gefressen hat.
• Warum ein Pferd erkrankt und sein Weidegefährte nicht, ist unerklärt. Die in einer Auswertung gefundenen schützenden Merkmale, höheres Alter und Wallachstatus, stammen aus Rechnungen an einer Gelegenheitsstichprobe und wurden nicht vorausschauend bestätigt; das Bluteiweissmuster wurde erst nach Ausbruch der Erkrankung gemessen.
• Die einzige Schweizer Erhebung umfasst acht Betriebe, und ihre Samen wurden Jahre nach den Krankheitsfällen gesammelt, obwohl der Gehalt gerade zwischen den Jahren stark schwankt. Die übrigen Pflanzendaten stammen aus England, den Niederlanden, Belgien, Tschechien und Deutschland und lassen sich nicht ohne Weiteres auf eine bestimmte Schweizer Weide übertragen.

Offene Fragen

• Warum erkranken auf derselben Weide einzelne Pferde schwer, während die Mehrzahl der nachweislich exponierten Tiere gesund bleibt?
• Unterscheiden sich später erkrankende Pferde schon vor der Aufnahme von ihren Weidegefährten, oder entsteht der Unterschied erst durch die aufgenommene Menge?
• Welchen Beitrag leisten die neu nachgewiesenen Dipeptide und die Methylencyclopropylglycin-Verbindungen zum Krankheitsbild des Pferdes?
• Beruht die geringere Empfindlichkeit des Schafs tatsächlich auf einem widerstandsfähigeren Stoffwechsel, oder war schlicht die beobachtete Saison mild?

Häufige Fragen

Muss ich den Bergahorn neben meiner Weide fällen?

Diese Frage beantwortet die Studienlage nicht, und zwar aus einem sachlichen Grund: Es gibt keinen Schwellenwert. In einer englischen Untersuchung erklärte kein geprüftes Merkmal eines Baumes den Toxingehalt seiner Samen, dieselben Bäume trugen von Jahr zu Jahr deutlich andere Gehalte, und in der einzigen Schweizer Erhebung lag der mittlere Gehalt auf Betrieben ohne Krankheitsfälle sogar höher als auf betroffenen. Ein Laborversuch zeigte ausserdem, dass weder Mähen noch zwei geprüfte Herbizide den Gehalt der Keimlinge über zwei Wochen senkten. Was auf einer bestimmten Weide sinnvoll ist, ist eine Entscheidung mit der betreuenden Tierarztpraxis, keine Ableitung aus diesen Zahlen.

Mein Pferd steht seit Jahren unter Ahorn und war nie krank. Ist die Weide dann sicher?

Nein, das lässt sich daraus nicht schliessen. Die Gehalte schwanken vor allem zwischen den Jahren: In einer englischen Arbeit trugen dieselben Bäume von einem Jahr zum nächsten deutlich andere Mengen, und über mehrere Regionen hinweg folgte die gemeldete Fallzahl der geschätzten Samenproduktion. In Schweizer Proben lag der mittlere Gehalt auf Betrieben ohne bekannte Fälle höher als auf betroffenen. Eine europäische Übersicht der Meldedaten hält deshalb ausdrücklich fest, dass eine Weide mit Bergahorn in der Nähe auch dann als exponiert gilt, wenn dort noch nie etwas geschehen ist. Ein ereignisloses Jahr ist eine Beobachtung, keine Eigenschaft der Weide.

Sind alle Ahornarten gefährlich?

Nein. In niederländischen und belgischen Proben war Hypoglycin A in Spitzahorn und Feldahorn nicht nachweisbar, während es sich in nahezu allen Bergahornproben fand. In Nordamerika ist der Eschenahorn mit einer entsprechenden Erkrankung verbunden, und seine Keimlinge lagen in einer tschechischen Analytik ebenfalls hoch. Dieselbe Analytik wies die Substanz zusätzlich in mehreren Zierahornen nach, darunter Zuckerahorn und Fächerahorn, für die kein Krankheitsfall beschrieben ist. Nachgewiesen und krankmachend sind zwei verschiedene Aussagen. Die Bestimmung der Art gehört im Zweifel in fachkundige Hände.

Wann im Jahr ist das Risiko am grössten?

Rund 94 Prozent der europäisch gemeldeten Fälle fallen in zwei Zeitfenster von je drei Monaten: Das eine beginnt im Oktober mit dem Samenfall, das andere im März mit den Keimlingen. Das Frühjahrsfenster ist weniger bekannt, aber gut belegt. Keimlinge waren in einer tschechischen Analytik der mit Abstand am höchsten belastete Pflanzenteil, und in einer belgischen Fallserie liessen sich Frühjahrskeimlinge als Quelle nachvollziehen. Eine belgische Pilotstudie fand die Substanz im Frühjahr zudem in Blütenständen und in Regenwasser, das von benetzten Keimlingen abgelaufen war.

Kann Heu von einer Weide mit Bergahorn belastet sein?

In einem Laborversuch ja. Samen und Keimlinge wurden dort in Heu und Silage eingebracht, und Hypoglycin A war nach sechs bis acht Monaten Lagerung noch nachweisbar. Auch Gras, das zusammen mit Keimlingen geschnitten worden war, wies nach einer Woche geringe Mengen auf. Diese Arbeit hat ausschliesslich Pflanzenmaterial untersucht und kein Pferd: Sie zeigt, dass die Substanz die Konservierung übersteht, nicht, dass daraus ein Krankheitsfall entsteht. Ein solcher Fall nach Fütterung von konserviertem Futter ist in den hier ausgewerteten Arbeiten nicht beschrieben.

Ist die atypische Weidemyopathie wirklich fast immer tödlich?

Nach den vorliegenden Meldedaten nicht. Von 189 britischen Fällen mit bekanntem Ausgang überlebten 38,6 Prozent, in der älteren europäischen Auswertung von 354 Fällen waren es 26 Prozent. Beide Zahlen stammen aus freiwilligen Meldungen: Der Nenner ist unbekannt, leichte Verläufe werden seltener gemeldet, und die britische Arbeit weist selbst auf mögliche Fehlzuordnungen hin. Der Unterschied zwischen beiden Zahlen belegt keine Verbesserung, weil Zeiträume, Netzwerke und Einschlusskriterien verschieden sind. Sicher ist, dass ein erheblicher Teil der gemeldeten Pferde starb und dass ein Verdacht keinen Aufschub verträgt.

Quellen

1. Bochnia M, Ziegler J, Sander J, Uhlig A. Hypoglycin A Content in Blood and Urine Discriminates Horses with Atypical Myopathy from Clinically Normal Horses Grazing on the Same Pasture. PLoS One, 2015 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1371/journal.pone.0136785
   Bei 16 während eines Ausbruchs erkrankten Pferden lagen Hypoglycin A und sein Abbauprodukt im Blut und im Harn weit über den Werten nicht exponierter Pferde, während klinisch gesunde Weidegefährten derselben Weiden mit rund 109 Mikrogramm pro Liter dazwischen lagen: Die Belastung ist ein Übergang, kein Schalter.
2. Renaud B, Kruse CJ, Francois AC, Cesarini C. Large-scale study of blood markers in equine atypical myopathy reveals subclinical poisoning and advances in diagnostic and prognostic criteria. Environmental Toxicology and Pharmacology, 2024 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1016/j.etap.2024.104515
   In der bislang grössten Auswertung mit 263 Pferden trennte das Acylcarnitinmuster Erkrankte von Vergleichspferden und von Kolikpferden, während die scheinbar gesunden Weidegefährten dazwischen lagen: Damit ist eine subklinische Form belegt, und eine einzelne Acylcarnitin-Verbindung diente zugleich als Hinweis auf das Überleben.
3. Gonzalez-Medina S, Hyde C, Chang YM, Piercy RJ. Assessment of tree-associated atypical myopathy risk factors in Acer pseudoplatanus (sycamore) seeds and leaves. Equine Veterinary Journal, 2025 (Andere | Pferd)DOI 10.1111/evj.14475
   Kein geprüftes Baummerkmal erklärte den Hypoglycin-A-Gehalt der Samen; was sich unterschied, war das Jahr, wobei benachbarte Bäume im Gleichschritt schwankten, die regionale Fallzahl der geschätzten Samenproduktion folgte und Wasser, in dem Samen gelegen hatten, noch nach 48 Stunden positiv war.
4. Unger L, Nicholson A, Jewitt EM, Gerber V. Hypoglycin A concentrations in seeds of Acer pseudoplatanus trees growing on atypical myopathy-affected and control pastures. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2014 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1111/jvim.12367
   Auf sechs Schweizer Betrieben mit Krankheitsfällen und zwei Vergleichsbetrieben enthielten sämtliche Bergahornsamen Hypoglycin A, mit enormer Streuung und einem im Mittel höheren Gehalt auf den Betrieben ohne Fälle; ein statistischer Vergleich der Mittelwerte wird nicht berichtet.
5. Westermann CM, van Leeuwen R, van Raamsdonk LWD, Mol HGJ. Hypoglycin A Concentrations in Maple Tree Species in the Netherlands and the Occurrence of Atypical Myopathy in Horses. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2016 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1111/jvim.13927
   In 278 Proben war Hypoglycin A in Spitzahorn und Feldahorn nicht nachweisbar, in nahezu allen Bergahornproben dagegen vorhanden; Samen von Weiden mit einem Fall waren im Mittel höher belastet, doch die Streuung verbietet nach Aussage der Autorenschaft jede Vorhersage für ein einzelnes Pferd.
6. Baise E, Habyarimana JA, Amory H, Boemer F. Samaras and seedlings of Acer pseudoplatanus are potential sources of hypoglycin A intoxication in atypical myopathy without necessarily inducing clinical signs. Equine Veterinary Journal, 2016 (Fallserie | Pferd)DOI 10.1111/evj.12499
   Auch Frühjahrskeimlinge und nicht nur Herbstsamaras enthielten Hypoglycin A, und ein klinisch gesundes Pferd lag im Blut über dem Mittelwert der erkrankten Tiere: Der Nachweis im Blut belegt eine Aufnahme, keine bevorstehende Erkrankung.
7. Gröndahl G, Berglund A, Skidell J, Bondesson U. Clinical Research Abstracts of the British Equine Veterinary Association Congress 2015. Equine Veterinary Journal, 2015 (Querschnittstudie | Pferd)DOI 10.1111/evj.12486_49
   Auf zwei schwedischen Betrieben mit je einem erkrankten Pferd waren 20 von 22 klinisch gesunden Weidegefährten im Blut positiv und einen Monat später nach Weidewechsel noch 9 von 20, während zehn Pferde nicht betroffener Betriebe negativ blieben; die Angaben stammen aus einem Kongressband ohne ausführliche Publikation.
8. Gonzalez-Medina S, Ireland JL, Piercy RJ, Newton JR. Equine atypical myopathy in the UK: Epidemiological characteristics of cases reported from 2011 to 2015 and factors associated with survival. Equine Veterinary Journal, 2017 (Fallserie | Pferd)DOI 10.1111/evj.12694
   Von 189 gemeldeten britischen Fällen mit bekanntem Ausgang überlebten 38,6 Prozent; in der gemeinsamen Auswertung blieb allein das Festliegen als ungünstiges Zeichen bestehen, und die Gabe von Vitaminen ging rein beobachtend mit besserem Überleben einher.
9. van Galen G, Saegerman C, Marcillaud Pitel C, Patarin F. European outbreaks of atypical myopathy in grazing horses (2006-2009): determination of indicators for risk and prognostic factors. Equine Veterinary Journal, 2012 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1111/j.2042-3306.2012.00555.x
   Von 600 europäisch gemeldeten Fällen wurden 354 als atypische Weidemyopathie eingestuft, und 26 Prozent überlebten; die genannten Weidemerkmale und Krankheitszeichen sind Zusammenhänge aus einem Meldenetzwerk, erhoben bevor Hypoglycin A in Europa als Ursache erkannt war.
10. Gonzalez-Medina S, Montesso F, Chang YM, Hyde C. Atypical myopathy-associated hypoglycin A toxin remains in sycamore seedlings despite mowing, herbicidal spraying or storage in hay and silage. Equine Veterinary Journal, 2019 (Laborstudie | Artunabhängig)DOI 10.1111/evj.13070
    Weder Mähen noch die geprüften Herbizide senkten den Hypoglycin-A-Gehalt der Keimlinge innerhalb von zwei Wochen, nach dem Mähen stieg er vorübergehend an, mitgeschnittenes Gras wurde gering belastet, und in Heu und Silage war die Substanz nach sechs bis acht Monaten noch nachweisbar.
11. Aboling S, Scharmann F, Bunzel D. Equine atypical myopathy: consumption of sycamore maple seedlings (Acer pseudoplatanus) by pastured horses is driven by seedling maturity and might be associated with phenolic compounds. The Veterinary Record, 2020 (Querschnittstudie | Pferd)DOI 10.1136/vr.105736
    In 117 Videosequenzen an 29 Weidepferden wurden 19,1 Prozent der jungen Keimblattpflänzchen gefressen gegenüber 5,46 Prozent der phenolreicheren älteren Keimlinge; der Zusammenhang mit dem Phenolgehalt wird von der Autorenschaft selbst nur als möglich bezeichnet, und die Meidung bleibt unvollständig.
12. Novotna T, Jahn P, Samonilova E, Kabesova M. Hypoglycin A in Acer genus plants. Toxicon, 2023 (Laborstudie | Artunabhängig)DOI 10.1016/j.toxicon.2023.107271
    Der Gehalt hängt vor allem vom Pflanzenteil ab, mit Keimlingen weit vor Samen, Blättern und Blütenständen; Hypoglycin A fand sich zudem in mehreren Zierahornen, für die kein Krankheitsfall beschrieben ist, und Zugänglichkeit sowie Schmackhaftigkeit wurden nicht gemessen.
13. Votion DM, Habyarimana JA, Scippo ML, Richard EA. Potential new sources of hypoglycin A poisoning for equids kept at pasture in spring: a field pilot study. The Veterinary Record, 2019 (Laborstudie | Artunabhängig)DOI 10.1136/vr.104424
    Im Frühjahr war Hypoglycin A in sämtlichen Bergahornproben nachweisbar, einschliesslich der Blütenstände und des Regenwassers von benetzten Keimlingen, während Spitzahorn und Feldahorn negativ blieben; es handelt sich um eine Pilotstudie an einem einzigen Gebiet ohne Untersuchung von Pferden.
14. Votion DM, Francois AC, Kruse C, Renaud B. Answers to the Frequently Asked Questions Regarding Horse Feeding and Management Practices to Reduce the Risk of Atypical Myopathy. Animals, 2020 (Andere | Pferd)DOI 10.3390/ani10020365
    Aus den europäischen Überwachungsdaten fallen 94 Prozent der Fälle in zwei Dreimonatsfenster ab Oktober und ab März, und die Autorenschaft hält fest, dass jede Weide mit Bergahorn in der Nähe als gefährdet gilt, auch wenn dort nie ein Fall aufgetreten ist; die enthaltenen Praxishinweise sind Expertenmeinung, nicht geprüfte Massnahmen.
15. Sander J, Terhardt M, Janzen N, Renaud B. Tissue Specific Distribution and Activation of Sapindaceae Toxins in Horses Suffering from Atypical Myopathy. Animals, 2023 (Fallserie | Pferd)DOI 10.3390/ani13152410
    In Gewebeproben von fünf verstorbenen Pferden fand die Aktivierung der Pflanzengifte vor allem im Skelettmuskel statt, wo sich die aktiven Abbauprodukte stark anreicherten, während ein grosser Teil des Hypoglycin A in den Organen unverändert blieb.
16. Kruse CJ, Dieu M, Renaud B, Francois AC. New Pathophysiological Insights from Serum Proteome Profiling in Equine Atypical Myopathy. ACS Omega, 2024 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1021/acsomega.3c06647
    Das Bluteiweissmuster von 26 erkrankten Pferden unterschied sich von jenem exponierter, aber gesunder Weidegefährten und wies auf Entzündung, oxidativen Stress und einen durch verstärkte Zuckerverbrennung kompensierten Fettstoffwechsel hin; gemessen wurde erst nach Ausbruch der Erkrankung.
17. El-Khatib AH, Engel AM, Weigel S. Co-Occurrence of Hypoglycin A and Hypoglycin B in Sycamore and Box Elder Maple Proved by LC-MS/MS and LC-HR-MS. Toxins, 2022 (Laborstudie | Artunabhängig)DOI 10.3390/toxins14090608
    Ein am deutschen Bundesinstitut für Risikobewertung validiertes Verfahren senkte die Bestimmungsgrenze für Hypoglycin A um rund das Dreissigfache und wies in Bergahorn und Eschenahorn erstmals seit 1973 wieder zwei Dipeptide nach, deren Bedeutung für das Tier offen bleibt.
18. Valberg SJ, Sponseller BT, Hegeman AD, Earing J. Seasonal pasture myopathy/atypical myopathy in North America associated with ingestion of hypoglycin A within seeds of the box elder tree. Equine Veterinary Journal, 2013 (Fall-Kontroll-Studie | Pferd)DOI 10.1111/j.2042-3306.2012.00684.x
    Die nordamerikanische saisonale Weidemyopathie steht mit Hypoglycin A aus Samen des Eschenahorns in Verbindung, doch Samen lagen auch auf 61 Prozent der Vergleichsweiden ohne Fall: Was die Gruppen trennte, waren längere Weidezeiten, abgefressene Weiden und weniger Zufütterung.
19. Gonzalez-Medina S, Bevin W, Alzola-Domingo R, Chang YM. Hypoglycin A absorption in sheep without concurrent clinical or biochemical evidence of disease. Journal of Veterinary Internal Medicine, 2021 (Kohortenstudie | Mehrere Arten)DOI 10.1111/jvim.16077
    Schafe auf belasteten Weiden trugen Hypoglycin A im Blut, ohne Krankheitszeichen und ohne auffällige Blutwerte, und weder Pansensaft noch Magensaft des Pferdes bauten die Substanz im Reagenzglas ab; eine höhere Widerstandsfähigkeit des Schafstoffwechsels bleibt eine Vermutung der Autorenschaft.
20. Sarkar A, Datta D, Datta SK, John TJ. Acute encephalopathy in children in Muzaffarpur, India: a review of aetiopathogenesis. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, 2020 (Andere | Mensch)DOI 10.1093/trstmh/traa036
    Dieselbe Substanzgruppe aus dem Litschi-Arillus blockiert bei Kindern den Fettsäureabbau, äussert sich dort jedoch als hypoglykämische Enzephalopathie und nicht als Muskelzerfall, und beschrieben wird sie nur im Zusammentreffen von Unterernährung, langem Nüchternbleiben und grossen Verzehrmengen.